目的:探讨教师标准化病人(TSP)联合教案分析教学法在肿瘤科医患沟通教学中的效果.方法:将2018学年、2019学年选修本课程的本科生作为研究对象.对照组采用讲授式教学法,试验组采用TSP联合教案分析教学法.课程结束后对学生医患沟通实践能力、技能能力进行评分.结果:实践能力方面,试验组案例选择、团队合作、熟练程度、人文关怀、表演技巧得分均高于对照组,差异有显著性(P＜0.05);技能能力方面,试验组准备阶段、信息收集、信息提供、理解患者、结束问诊得分均高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论:TSP联合教案分析教学法明显提升学生医患沟通实践能力及技能能力,能够作为提升肿瘤科医患沟通能力的首选教学方法.

铁死亡是一种铁离子依赖性的细胞程序性死亡方式,与铁代谢、脂质代谢及氨基酸抗氧化系统密切相关.铁死亡在肝纤维化发生发展过程中扮演重要角色,可能成为预防和治疗肝纤维化的潜在靶向.研究显示,大量中药成分可通过铁死亡途径抑制肝纤维化.笔者就铁死亡的调控途径、铁死亡在肝纤维化中的作用及治疗策略等方面进行综述,并总结近五年中药单体及活性成分干预铁死亡治疗肝纤维化相关研究,以期为中药干预、抗肝纤维化提供新的思路.

目的 研究大黄素对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞(HUVEC)保护作用及作用机制.方法 MTT法筛选H2O2 造模浓度及大黄素给药浓度.取HUVEC细胞,分为正常对照组、H2O2 模型组(终浓度 100 μmol/L H2O2)和大黄素 4 个不同剂量(终浓度15.0、7.5、5.0、2.5 μmol/L)组,置于37℃、5％CO2 培养箱中培养24 h.电镜和荧光显微镜观察细胞形态和结构,Hoechst 法观察细胞凋亡,化学法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量;Western印迹检测各组细胞中P53、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3 和P21 蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,模型组HUVEC细胞增殖活力显著下降;细胞形态与结构改变;SOD、NO、NOS含量显著降低;P53、caspase-3和P21 蛋白表达显著提高;经不同剂量大黄素干预后,能明显改善和拮抗H2O2 对HUVEC的氧化损伤.结论 大黄素对H2O2 诱导的 HUVEC氧化损伤具有显著保护作用,其作用机制可能是调控P53/P21/caspase-3通路、抑制HUVEC氧化损伤和细胞凋亡.

目的 通过对H22 肝癌荷瘤小鼠血清蛋白质组学检测,探讨消癌解毒方抑制肝癌小鼠肿瘤增殖促进凋亡的作用机制.方法 将C57BL/6 小鼠随机分为正常组、模型组、消癌解毒方组、顺铂组、消癌解毒方联合顺铂组.构建H22 肝癌荷瘤小鼠模型,给药干预,连续给药 11 d,次日剥取瘤体、胸腺和脾脏,计算抑瘤率和免疫系数;病理检测肿瘤光镜下差异表现;流式细胞仪检测各组凋亡情况;制备血清,以TMT肽段标记结合LC-MS/MS寻找差异蛋白表达谱,应用IPA软件进行分析;Elisa法检测血清中白细胞介素 6(Interleukin 6,IL-6)和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测信号传导及转录激活因子 3(STAT3)、磷酸化信号传导及转录激活因子 3(p-STAT3)、c-Myc、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤 2(Bcl-2)、裂解半胱氨酸蛋白酶 3(Cleaved-Caspase-3)和裂解半胱氨酸蛋白酶 9(Cleaved-Caspase-9)蛋白含量.结果 与模型组比,用药后各组小鼠肿瘤质量均有不同程度的减小(P＜0.01);消癌解毒方、顺铂和消癌解毒方联合顺铂组抑瘤率分别为 40.59%、53.84%、67.32%;顺铂组免疫指数降低(P＜0.05),消癌解毒方和消癌解毒方联合顺铂组免疫系数均较模型组明显上升(P＜0.05,P＜0.01);病理检测结果显示,与模型组比,各组瘤组织坏死程度加大,分裂增殖程度减轻;流式细胞仪检测结果显示各加药组凋亡率较模型组均明显上升(P＜0.01).蛋白组学检测显示,消癌解毒方与模型组比差异蛋白共 132 个,其中下调蛋白 95 个,上调蛋白37 个,这些差异表达涉及脂质代谢、凋亡、炎症等方面.Elisa检测提示模型组IL-6 和TNF-α的表达量均较正常组上调(P＜0.01),各加药组与模型组比明显下降(P＜0.05,P＜0.01);Western Blot检测结果显示给药后瘤组织中p-STAT3 蛋白表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),其下游基因c-Myc、Bcl-2 蛋白含量明显降低(P＜0.01),Bax、Cleaved-Caspase-3 和Cleaved-Caspase-9 蛋白含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 消癌解毒方可以抑制肝癌小鼠肿瘤增殖并促进其凋亡,可能与调控IL-6/TNF-α/STAT3 信号通路有关,且消癌解毒方联合顺铂可以提高小鼠免疫功能,减轻顺铂毒副作用,增强抗肿瘤疗效.

目的:从肠道菌群探讨化铁丸抗结肠癌的效果及作用机制,为临床应用化铁丸提供理论依据.方法:体外培养结肠癌HCT116 细胞,采用皮下接种的方法构建裸小鼠HCT116 细胞移植瘤模型,选取造模成功的 32 只SPF级雄性BALB/c裸小鼠,分为对照组和化铁丸低、中、高剂量组,每组 8 只.化铁丸低、中、高剂量组分别予 1.82 g/(kg·d)、3.64 g/(kg·d)、14.56 g/(kg·d)化铁丸药液灌胃,对照组予等体积生理盐水灌胃,连续21 d,观察各组裸小鼠一般情况及移植瘤体积变化,通过 16SrDNA基因测序检测各组裸小鼠粪便菌群的差异.结果:实验期间,化铁丸各剂量组裸小鼠精神状况良好,遇刺激反应灵敏,饮食饮水量与对照组无明显差异.对照组裸小鼠体质量变化幅度小,化铁丸低、中、高剂量组裸小鼠体质量升幅高于对照组,但差异均无统计学意义(P＞0.05).随时间推移各组瘤体积呈增长趋势,自第 13 天起,化铁丸各剂量组与对照组比较,移植瘤体积生长较慢,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);第 21 天时,化铁丸中剂量组肿瘤体积最小,对照组肿瘤体积最大,差异有统计学意义(P＜0.01).化铁丸中剂量组抑瘤率最高,为 44.0%,化铁丸低剂量组和高剂量组抑瘤率分别为 36.0%、32.1%.化铁丸中剂量组裸小鼠肠道菌群丰度及多样性提高,梭菌目Clostridiales、梭菌纲Clostridia、毛螺菌科Lachnospiraceae_FCS020_group、瘤胃球菌属Ruminococcaceae_NK4A214_group、Ruminiclostridium_5、Lachnoclostridium、Parasutterella的丰度增加,条件致病菌属Enterobacter丰度降低.结论:化铁丸能够抑制结肠癌发展,且中剂量效果最好;其机制可能为提高裸小鼠肠道菌群丰度及多样性,增加Clostridiales丰度,降低条件致病菌Enterobacter的丰度,抑制结肠癌瘤体生长.

通过调查当代大学生对医患沟通现状的了解与认知情况,以期提高高校医患沟通教育水平,为提高医学生和非医学相关专业学生医患沟通能力奠定基础.调查显示,我国医患沟通现状不容乐观,不仅医学生须加强医患沟通,而且非医学相关专业学生也应接受相关教育.

[目的]探讨大黄凉血汤在晚期肺癌咯血患者中的临床治疗效果及对凝血因子的影响.[方法]将80例晚期肺癌咯血患者随机分为研究组和对照组,每组各40例.对照组患者采用含铂方案治疗,研究组在对照组的基础上应用大黄凉血汤治疗,连续治疗4个月.观察2组患者治疗前后炎性因子[降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)]水平、不良反应发生率、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、骨胶素(CY211)、糖类抗原125(CA125)]水平以及凝血因子[血小板计数(PLT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)]水平的变化情况.[结果](1)炎性因子水平方面,治疗后,2组患者的PCT、CRP水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且研究组的降低作用均明显优于对照组(P<0.05).(2)肿瘤标志物水平方面,治疗后,2组患者的CEA、CY211、CA125水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且研究组的降低作用均明显优于对照组(P<0.05).(3)凝血因子水平方面,治疗后,2组患者的PLT水平均较治疗前明显升高(P<0.05),PT、APTT水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且研究组对PLT水平的升高作用及对PT、APTT水平的降低作用均明显优于对照组(P<0.05).(4)药物毒副作用发生情况方面,研究组患者的白细胞减少、中性粒细胞减少、血小板减少、胃肠道反应、肝肾功能异常和骨髓抑制等药物毒副作用发生情况均明显少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]大黄凉血汤可有效提高含铂方案治疗晚期肺癌咯血患者的临床疗效,有利于控制病情,减少用药毒副作用,改善肿瘤标志物、炎性因子以及凝血因子水平.

肠道微生态与结直肠癌(CRC)发生发展的关系目前已成为研究的热点.肠道微生态的改变参与了结直肠黏膜缓慢发展成腺瘤和息肉,最终演变成CRC的整个过程,CRC患者存在肠道微生态紊乱的现象,CRC是宿主肠道免疫稳态失衡和表观遗传变异的积累.现全面回顾性分析最近的相关研究,探讨肠道微生态对肠道免疫稳态和表观遗传修饰的影响及与CRC发生发展的关系,重点从肠道微生物和肠道微生物源代谢调节物2个方面进行总结,以更有效地对CRC进行预防、诊断、治疗和管理.

阐述中医在防控新型冠状病毒肺炎(Corona Virus Disease 2019,COVID-19)(简称新冠肺炎)的必要性和优势,并就普通民众运用中医预防疫情给出建议,旨在更好地发挥中医防控新冠肺炎的作用.

恶性肿瘤是临床常见病和多发病,患者经手术、化疗、放疗后,易损伤人体阳气,治疗常用温阳扶正之法.附子为温阳扶正要药,该文结合临床病案探讨附子在恶性肿瘤中的应用.

吴勉华教授从"瘀热"理论对放射性损伤进行辨治,认为放射性损伤病因病机多为热毒互结,瘀热相搏,气阴两伤.以清热解毒,凉血散瘀,益气养阴,润燥生津为主要治法,标本兼顾;不忘后天之本,顾护脾胃贯穿治疗始终;辨证与辨病相结合,按主症特点施治.放射治疗开始配合中药治疗,可有效防治恶性肿瘤放疗患者的放射性损伤,提高生活质量.

目的 探讨消癌解毒方中有白花蛇舌草有效成分对于肝癌、结肠癌治疗关键靶点.方法 利用GSE21510及GSE121248芯片数据分析肿瘤差异基因,同时利用网络药理学手段寻找到白花蛇舌草有效成分作用靶点.通过KEGG通路,GO基因富集分析寻找差异基因靶点及通路.通过TCGA数据库分析差异表达基因分布及生存情况.结果 (1)通过芯片分析共找到差异基因261个,同时发现白花蛇舌草有效成分槲皮素、熊果酸共同作用靶点31个;(2)通过富集分析发现通路为肿瘤蛋白p53(p53)信号通路;(3)生存分析发现核糖核苷酸还原酶调节亚基M2 (RRM2)、肿瘤蛋白p53诱导蛋白3(TP53I3)在肿瘤中的差异表达会导致患者的预后不同;(4)消癌解毒方可能作用靶点为RRM2、TP53I3、p53.结论 消癌解毒方中白花蛇舌草有效成分槲皮素,熊果酸可能通过p53信号通路,通过多靶点的方式作用于RRM2、TP53I3、p53,实现抑制癌细胞,延长患者生命周期的效果.

胃的探讨消癌解毒方及醇提物对肝癌SMMC-7721细胞增殖及P53、P21基因表达的影响.方法 体外培养肝癌细胞,分为肝癌对照组、消癌解毒方组和醇提物组,不同剂量药物分别作用于肝癌细胞24h、48 h和72 h后,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,数码倒置显微镜观察细胞形态,实时定量PCR检测P53和P21基因表达情况.结果 作用剂量上,22 μg/mL消癌解毒方组、100 μg/mL和150 μg/mL醇提物组对细胞增殖的抑制作用优于其它剂量组;作用时间上,72 h抑制细胞增殖作用优于48 h和24 h;22 μg/mL消癌解毒方组和100 μg/mL醇提取物组对细胞形态影响显著;且明显提高P53和P21基因的表达.结论 消癌解毒方及醇提物通过上调肝癌SMMC-7721细胞P53基因的表达,并激活其下游P21基因的表达,从而抑制肝癌细胞增殖可能是其抗肿瘤作用机理;而醇提物可能是该方发挥药效的有效作用部位.

新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19,简称新冠肺炎)病因为感受“戾气”,发热贯穿疾病发展的全过程.发热是外感热病阳证的特有表现,根据张仲景的六经辨证,阳证可分为三阳证,即太阳证、少阳证、阳明证.太阳证为表证,阳明证为里证,少阳证为半表半里之证.新冠肺炎发病急骤,进展迅速,患者就诊时,可能处于太阳证期,表现为恶寒发热;也可能病邪直中阳明,表现为高热神昏;也可能太阳、少阳、阳明合病,表现为三阳证同时出现.临床治疗时,需针对性地进行治疗.三阳合病虽然为三阳同时发病,但治疗需各有侧重.当戾气偏重于某经时,虽然合并有他经症状,治疗时仍以受邪较重之经为主,兼顾他经.也可先解一经之邪,若他经邪气未解,再根据病势依次治疗.若患者病情较重,三阳并病,亦可三经兼顾,三阳合治.

随着核医学的发展,放射治疗在肿瘤的综合治疗中占有重要的地位,但放射性损伤是限制其发展的主要瓶颈.以国医大师周仲瑛教授的瘀热病机理论为指导,认为放射性损伤的中医病因病机为瘀热相搏、气阴两伤,放射性损伤有灼伤性、迟发性、损络性、伤阴性、耗气性等致病特点,中医对放射性损伤的诊断一般区分为头颈部、胸部、上腹部、下腹部四个部位,根据所损伤的脏腑、组织、器官的不同,而有不同的临床表现,提出凉血化瘀、养阴益气的防治原则.

直肠癌放射性肠损伤的基本病机为瘀热湿浊互结、气阴两伤,治以凉血化瘀、清热和湿、益气养阴之法,以犀角地黄汤、白头翁汤、四君子汤和沙参麦冬汤为基础方治之.临证时,吴勉华教授在上方的基础上依据瘀、热、湿、虚等病机证素轻重的不同灵活化裁治疗,并根据直肠癌放射性肠损伤病程的不同分期论治:早期治疗当以益气养阴扶正为主;中期治疗当以凉血化瘀、清化湿热为主;晚期治疗当凉血化瘀、清化湿热与益气养阴并举.在治疗的过程中,凉血化瘀之法贯穿全程,同时注意顾护脾胃,适当配伍健运脾胃之药.

"癌毒"学说是国医大师周仲瑛教授根据其六十余年临床实践,于20世纪90年代率先提出的,认为癌毒是肿瘤发生发展的关键病机.相较于现代医学之肿瘤观通过还原定量分析,容易陷入相对孤立、静止、片面地分析和处理问题的深渊;由"癌毒"学说逐渐发展形成的癌毒病机理论则与马克思主义理论中以唯物辩证法为主的一些观点相契合.通过比较中医学之肿瘤认识观与现代医学之肿瘤认识观的差异性,从哲学的层面分析探究癌毒理论,为运用癌毒病机理论指导治疗肿瘤寻找哲学依据并提供方法论的指导.

放射性肺损伤(RILI)是胸部肿瘤放射治疗的常见并发症之一,中医药干预能减少RILI发生率及减轻严重程度,取得良好的治疗效果.RILI临床研究量多,而实验研究量少且缺乏系统综述.通过整理和总结目前中医药干预RILI实验方面的相关文献资料,从靶细胞、免疫平衡、炎症因子、纤维化因子4个方面展开综述,探讨中医药干预RILI的机制,以期为RILI的临床治疗提供依据.

本文介绍1例乳腺癌术后患者,既往多次化疗及放疗,出现上热下寒证,表现为疲劳乏力伴重度失眠,急躁易怒,双足冰冷,大便稀溏、次频,上半身动则易汗,皮肤痒疹,尿少尿黄,心悸气短.四诊合参,辨证为少阳、太阴合病,使用《伤寒论》柴胡桂枝干姜汤加减,取得了满意疗效.

目的 比较骨癌痛模型造模过程中使用吸入麻醉剂异氟烷以及腹腔注射麻醉剂水合氯醛对癌痛模型造成的影响.方法 50只240～ 250 g左右的健康SD大鼠随机分成两组,每组25只.异氟烷组大鼠使用麻醉箱诱导麻醉后,使用面罩维持4％异氟烷及2 L/min氧气混合吸入麻醉.水合氯醛组大鼠采用10％的新鲜配置的水合氯醛按照0.3 mL/100 g的标准进行腹腔注射麻醉,麻醉后两组大鼠都实行胫骨骨癌模型手术,术中每隔3 min为1个时间点监测心率、氧合分压、呼吸频率及体温.术后放入37℃温箱麻醉复苏,术后两周观测大鼠存活以及模型成功情况.结果 异氟烷组在麻醉诱导及麻醉清醒时间明显短于水合氯醛组(P＜0.01).在1 ～ 15 min内,异氟烷组与水合氯醛组在呼吸频率、体温、血氧饱和度差异无统计学意义(P＞0.05),在T5时间点水合氯醛组大鼠心率低于异氟烷组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05).异氟烷组骨癌痛模型的造模成功率比水合氯醛组高(P＜0.05).结论 异氟烷麻醉具有安全、可靠、效率高的优点,能够为骨癌痛模型的操作提供可靠麻醉保障.