随着医疗技术的改善,极低体质量儿、早产儿存活率显著增高,早产儿视网膜病变发生率也随之增高[1].该病由视网膜血管性异常增生导致,是儿童视力丧失的主要原因[2].因此筛查早产儿视网膜病变并给予针对性防治对改善早产儿生存质量极其重要.我国较为重视早产儿视网膜病变的筛查和防治工作,早在2004年发布了《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》[3],2014年又发布了《中国早产儿视网膜病变筛查指南》[4].随着《指南》的出台,国内各地相继展开了早产儿视网膜病变筛查工作.据文献报道,目前各地早产儿视网膜病变流行病学特点各异[5].为掌握本地早产儿视网膜病变发生情况及高危因素,本次研究筛查了326例早产儿,现将结果报道如下.

白血病在青少年恶性肿瘤的发病中占居首位,近年来,伴随肿瘤诊治水平的不断提高,对肿瘤病人实施心理行为干预的研究亦日益增多,对肿瘤病人生存质量的关注愈加受到重视.如何通过有针对性的心理行为干预提高肿瘤患儿生活质量,延长生存期,从而达到理想的治疗效果,应该得到临床医生的重视.现将我院儿科2003年6月～2006年1月收治的29例急性白血病进行心理干预,的临床观察情况报道如下:

目的研究CD56+小儿急性髓细胞白血病(AML)的生物学特征及临床意义.方法 对80例初治小儿AML进行细胞形态学、免疫表型、多药耐药P糖蛋白(P170)检测、临床观察、并常规采用HAE方案诱导治疗,判定疗效.结果综合我中心8年间小儿急性髓系白血病资料分析,CD56阳性率20.69%(30/145).CD56+患儿在FAB分型中以M2b、M5、M7多见,CD56+组中免疫表型特征为多表达CD34(85.00%和44.11%P=0.01).HLA-DR(76.66%和42.00%P=0.003).和PgP(85.71%和25.58%P=0.001).此外,CD56+AML患儿髓外浸润现象明显(77.27%和45.00%P=0.017),尤其是淋巴结(59.09%和22.50%P=0.006)和脾脏(63.63%和22.50%P=0.002)受累显著,CD56表达与年龄、性别、白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、及外周血幼稚细胞数无关,也不影响CR率和无病生存时间(DFS),但达首次缓解时间较长,中位时间56天.结论 CD56+AML具有独特的临床生物学特征,生物学侵袭性较强,多表达耐药蛋白P170,预后较差.建议初诊时监测CD56分子表达以判断预后.

1 病例资料 男,2岁6个月.因面色萎黄、皮肤有出血点6个月,加重20天入院.患儿病初在外院经血常规、骨髓穿刺检查确诊为特发性血小板减少性紫癜,予泼尼松治疗1个月,血小板回升,泼尼松减量后血小板又下降,后予静脉滴注长春新碱,每周1次,共4次,血小板有所上升,停药1个月后,血小板又下降,且出现贫血.再次骨穿行骨髓象检查,诊断为淋巴-组织细胞白血病,服中药治疗1个月,病情逐渐加重.查体:中度贫血貌,皮肤散在针尖大小出血点,肝、脾、淋巴结不大.查血白细胞21.3×109/L,幼稚细胞0.30,中性粒细胞0.29,淋巴细胞0.41;血红蛋白68g/L,红细胞2.33×1012/L,红细胞平均容积(MCV)9.10fl,血小板6×109/L.骨髓象检查示骨髓增生活跃,粒红细胞比例减低,成熟红细胞大小不等;淋巴细胞无明显改变;巨核细胞系增生明显,原始巨核细胞占0.43,细胞个体大小不一,胞浆丰富,呈深蓝色,部分细胞可见伪足,核较大,染色质较粗,核仁1～3个,血小板少见.涂片细胞化学染色:过氧化物酶(POX)、SB、BE均阴性;AE阳性率20%;CD41阳性细胞经单克隆抗体免疫组化证实为巨核细胞.最后诊断:急性巨核细胞型白血病(AMKL).予COAP(环磷酰胺、长春新碱、阿糖胞苷、泼尼松)方案化疗一个疗程,休息2周后,复查血象正常,骨髓象示病变完全缓解,又予DA(甲氧柔红霉素、阿糖胞苷)方案巩固治疗一个疗程后出院.1年后随访,全血细胞均正常.

目的研究小儿CD7抗原阳性急性髓系白血病(CD2+AML)的临床生物学特征及治疗效果.方法对55例初治小儿AML进行细胞形态学、免疫表型、多药耐药P糖蛋白(P170)检测,临床观察,并常规采用HAE方案诱导治疗,判定疗效.结果23例CD7+小儿AML在FAB分型中以M2、M5多见.M3中无一例CD7抗原表达,将CD7+与CD7-两组小儿AML进行对比,CD7+AML具有肝脏明显增大(P＜0.005),外周血白细胞数、原始细胞比例及P-糖蛋白表达增高等特点(P＜0.005,P＜0.01及P＜0.05),且年龄偏低,中位数年龄7.6岁(P＜0.01),治疗效果差,完全缓解率43%,达首次缓解中位时间为55.5天.结论小儿CD7+AML具有独特的临床生物学特征,常表达P-糖蛋白,临床症状重,治疗效果差,完全缓解率低(P＜0.05),达首次缓解时间长(P＜0.05).

患儿女,6岁.主因坐、站、行走不稳2d,于2002年8月住院.入院前7d患儿下唇邻近口周皮肤痒痛、色红,随即出现成簇密集分布小米粒大小透明水泡,无发热,当地医院诊断为单纯疱疹,未予治疗,疱疹很快破溃,形成表浅溃疡并结痂.入院前5d,患儿开始坐、站、行走不稳,容易跌倒,无头痛、呕吐,无惊厥及昏迷,无发热.入院查体:体温36.5℃,脉搏90/min,呼吸20/min,血压12/8kPa,神志清,精神弱,少语,语言断续,语音低弱;头、躯干、四肢无震颤,双眼球无水平震颤,双瞳孔等大正圆,对光反射灵敏,下唇邻近口周皮肤有疱疹及结痂;站立时左右摇晃,双足不能并拢,不能独自坐、站立、行走,家长扶走时见双足间距增宽,不能走在一条直线上;轮替试验缓慢,跟膝胫试验、指鼻试验不稳,肌力及肌张力正常,腱反射正常,脑膜刺激征阴性,病理反射阴性.脑脊液检查常规及生化均正常,脑电图及脑CT检查正常,诊断为急性小脑共济失调,应用营养脑细胞药物及支持治疗,16d后完全恢复正常.

1病历报告 患儿,女,4岁.因间断发热伴皮疹1.5个月,面色苍白1个月,于2000年3月1 6日人院.患儿于人院前1.5个月无明显诱因出现发热,体温达39℃,予以退热药物后体温可暂时下降,抗感染治疗无效.热后数日,耳廓、手指近端及面颊部皮肤相继出现各期多形性皮疹,伴轻度瘙痒,反复发作.发热与皮疹无显著相关.