目的:观察急性白血病气阴两虚夹瘀证患者治疗前后舌象及血常规指标的变化,为有效防治提供参考.方法:选择急性白血病48例气阴两虚夹瘀证患者为研究对象,观察其治疗前后的舌质、舌苔及舌形,检测治疗前后的血常规指标.结果:研究对象治疗前舌质深红,舌苔多黄厚腻,舌形多为齿痕舌;治疗后舌质变淡,舌苔变薄白,齿痕和裂纹舌减少,血细胞、红细胞、血小板等血细胞数目和中性细胞、淋巴细胞和单核细胞等血细胞分类比率较正常值升高或降低,治疗后上述6项指标异常率显著减少,差异有统计学意义(P<0.05).舌象变化与血常规指标变化规律基本一致.结论:急性白血病气阴两虚夹瘀证患者的舌象存在明显的血瘀征象特点,急性白血病患者白细胞数目、淋巴细胞和单核细胞比率显著增高,血小板和红细胞数目及中性细胞比率显著减少;活血化瘀和益气养阴的辨证治疗消除部分瘤体,使血瘀舌象和血液流变学得到显著改善,全面观察舌象,并与血液流变学检测共诊合参,可获得更多临床信息,对病情判断、疗效评估有一定指导意义.

目的 探讨重复测量统计方法在免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenic purpura,ITP)患者治疗后血小板恢复过程中的应用.方法 采用平行对照设计,随机抽取具有激素治疗完全反应的初发ITP患者89例,其中小儿组48例,成人组41例,回顾分析血小板及其参数随时间的变化情况.2组均治疗至少3个月,并于治疗前、治疗第1、3、5、7、9、15、30、60、90天检测外周血细胞计数,记录血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、大血小板比值(LCR)、血小板比积(PCT).应用重复测量的统计方法建立血小板及相关参数的恢复过程模型.结果 多元统计分析结果表明PLT、PCT存在时间效应(F=12.363,P<0.001;F=14.945,P<0.001)和组别效应(F=4.884,P=0.036;F=5.553,P=0.026);MPV、LCR、PDW不存在组别效应(F=0.038,P=0.847;F=0.413,P=0.526;F=3.455,P=0.074),MPV、PDW存在time*group交互作用(F=16.557,P<0.001;F=4.878,P=0.036).结论 小儿组和成人组血小板参数恢复情况不同,小儿组恢复情况更佳.血小板相关参数可以预测ITP疗效,应重视血小板及参数在ITP患者血小板恢复过程中的作用.

目的 建立实验室血小板相关参数的参考值,探讨血小板参数的影响因素.方法 通过多阶段分层抽样的方法抽取298例样本,其中男142例,女156例;年龄10～90岁.Sysmex-XS 800i全自动血液分析仪测定血常规,并应用严格的质控措施保障数据准确.结果 血小板相关参数间具有较强的相关性,其中血小板计数(platelet count,PLT)和血小板压积(plateletcrit,PCT)高度相关(r=0.901,P<0.001),血小板分布宽度(platelet distribution width,PDW)、平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)和大血小板比例(large cell ratio,LCR)间存在强相关性(r>0.95,P<0.001).血小板参数与性别无关(P>0.05),但PLT及PCT与年龄呈线性负相关(PLT&年龄,r=-0.195,P=0.001;PCT&年龄,r=-0.174,P=0.003),随着年龄增长,PLT和PCT逐渐降低.PDW、MPV及LCR与年龄呈非线性关系,呈单峰分布,随年龄增长逐渐增加,在50～60岁达到峰值,随后下降.结论 血小板及其相关参数随增龄有不同的变化模式,有必要建立不同年龄段的血小板相关参数的参考范围.

目的 观察肝肾阴虚、肝经蕴热型难治性免疫性血小板减少症患者接受中药治疗后血小板及其相关参数的恢复过程.方法 将肝肾阴虚、肝经蕴热型难治性免疫性血小板减少症患者按对激素治疗的反应分为激素依赖组和激素抵抗组.2组均给予自拟"小柴胡汤加二至丸"进行治疗,激素依赖组需给予小剂量激素维持治疗,2组均治疗3个月,并于治疗前、治疗后15、30、60、90 d分别检测外周血细胞计数,记录血小板计数(platelet count,PLT)、平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)、血小板分布宽度(platelet distribu-tion width,PDW)、大血小板比值(platelet large cell ratio,LCR)4项参数.应用重复测量的统计方法建立血小板及相关参数的恢复过程模型.结果 单因素统计分析显示中药治疗可以改变血小板及其相关参数(P<0.05).多元统计分析显示激素依赖组的血小板计数和大血小板比例参数恢复情况优于激素抵抗组(F=55.696,P<0.001;F=6.302,P=0.019),血小板计数和大血小板比例的时间效应差异有统计学意义(F=27.530,P<0.001;F=3.980 P=0.041),并且变化过程遵循线性趋势(F=50.071,P<0.001;F=5.046,P=0.034),血小板计数的时间因素和组别因素间存在交互作用(F=37.670,P<0.001),但平均血小板体积和血小板分布宽度的组别效应和时间效应差异均无统计学意义(P>0.05).结论 小柴胡汤加二至丸治疗可改变血小板参数,激素依赖组较激素抵抗组血小板恢复较快,提示激素抵抗组临床治疗难度较大.

目的 探讨从肝论治治疗复发难治性免疫性血小板减少症对调节T细胞的影响.方法 选取复发难治性免疫性血小板减少症患者15例为治疗组,予从肝论治中药汤剂口服;选取15例复发难治性免疫性血小板减少症患者为对照组予强的松片口服,选取健康体检者34例为健康体检组,比较组间治疗前后调节性T细胞比例.结果 治疗前治疗组、对照组与健康体检组比较调节T细胞比例有显著差异(P＜0.01),治疗组与对照组比较无显著差异(P＞0.01).治疗后治疗组和对照组患者调节T细胞比例升高,与自身治疗前比较有显著差异(P＜0.05);治疗后治疗组与对照组比较有显著差异(P＜0.05).无明显不良反应发生.结论 从肝论治可能通过升高Treg水平从而提升血小板计数,安全有效.

急性白血病是一组高度异质性疾病,预后受到多种因素的共同影响,高白细胞性急性白血病（HLAL）是其中预后不良的类型[1]。患者易发生多种并发症而导致早期死亡。本文对高白细胞性急性粒-单核细胞白血病（hyperleukocytic acute my-elomonocytic leukemia,HLAML-M4）的临床特征及免疫表型进行了研究,为相关诊断、治疗以及基础

<正>正常髓系细胞分化成熟的过程中,人类白细胞抗原(简称HLA-DR)可表达在造血祖细胞,粒细胞、单核细胞及巨核细胞的前体细胞上,但在早幼粒细胞阶段往往缺乏,与之相一致的是绝大多数的早幼粒细胞白血病细胞上也缺乏HLA-DR

<正>目前小儿白血病的治疗主要采取以化疗为主的综合疗法,尤其是儿童急性淋巴细胞白血病(ALL),且随着化疗方案的不断完善,越来越准确的危险度和预后因素的评估,使本病的无事件生存率和治愈率取得了显著增长,但化疗后合并感染导致化疗失败乃至患儿死亡仍是不可忽视的问题。尤其是诱导阶段的感染是儿童白血病化疗期间的主要死亡原因[1],针对这一

<正>急性白血病患者外周血白细胞计数>100×109/L时,称为高白细胞性急性白血病(hyperleukocytic acute leukemia,HLAL),发病率占急性白血病的5%～20%[1],是急性白血病中的高危类型。本文对我院收治的101例HLAL的临床特征进行了分析,为相关研究提供参考数据。1资料与方法1.1一般资料1996年5月至2009年12月在廊坊市中医医

<正>成年人急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的预后研究集中在细胞遗传学并取得进展,发现一些染色体的改变是其独立的预后因素[1,2]。免疫表型分析也是B-ALL预后的重要因素之一,一些抗原表达与某些特定的遗传学改变相关[3]。国外研究证实CD38是慢性B淋巴细胞白血病(B-CLL)独立的预后因素[4]。CD38分子也表达在多数B-ALL细胞上,

对5例阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、15例再生障碍性贫血(AA)及3例正常人的骨髓单核细胞采用直接免疫磁珠正选法富集CD+34细胞,并用CD34-PE标记后流式细胞仪测定其纯度;用FITC标记直接免疫荧光法通过流式细胞仪检测22例PNH、26例AA、5例AA-PNH、20例正常人血细胞和富集的CD+34干细胞中CD+59细胞的百分率.结果:PNH患者外周血功能细胞均有CD59部分或完全缺陷,骨髓单个核细胞中CD34细胞及CD+59细胞所占比例与正常人比较明显降低,骨髓CD+34 CD+59细胞表达率低于外周血粒细胞.认为对骨髓中CD+34细胞CD59表达进行检测,可预测病情变化并早期诊断PNH.

<正>结核是由结核杆菌感染引起的一类疾病,近年来发病率有所提高,应用利福平抗结核治疗是其根本途径,尽管抗结核药物的不良反应常见,而引起血小板减少却比较少见。作者收集了2004～2005年间收治的4例由抗结核治疗引起的血小板减少患者进行分析如下:

Objective:To study the biological and clinical significance of CD7+ CD56+ AML. Method: Morphology, immunophenotype and p-glycoprotein were examined in 81 patients with de novo AML. Routine chemothera-peutic regimen HAE was used for treatment. Result:The patients with de novo AML diagnosed and treated at our institution during a 8-year period, CD7 and CD56 coexpression AML was observed in 25 of 612 patients (4. 08%). And it has been associated with M0、M1、M5、and M7. Patients with CD7+ CD56+ AML showed higher frequency of HBG count (89. 29 vs 75.62 g/L P 0. 05) and multidrug resistance (MDR) protein P(PgP) (78.26% vs 34. 85% P 0. 01) and CD34 (72. 00% vs 45. 45% P 0. 05). In addition, we observed a significantly higher proportion of CNS involvement (36. 00% vs 3. 27% P 0. 01). AML with CD7 and CD56 coexpression did not correlate with the patient's age, sex, Wbc, Plt, circulating blast percentage, nor did it influence the outcome in terms of complete remission rate and disease-free survival (DFS)(P value is 0. 553, 0. 357, 0. 526, 0. 890, 0. 381, 0. 737, 0. 684, respectively). Conclusion:CD7+ CD56 + AML might constitute a distinct biologic and clinical disease entity. Our data showed that CD7+CD56+ AML associated with less anemia, overexpression of PgP and CD34 and a high incidence of central nervous system involvement.

Objective To study the mechanism of Liangxue Jiedu Decoction for acute aplastic anemia.Methods Enzymelinked immunosorbent assay was used to detect TNF-α,IFN-γ and sIL-2R in myeloid supernatant of acute aplastic anemia patients and normal controllers.Modulation of Liangxue Jiedu Decoction on myelomonocytic TNF-α,IFN-γ and sIL-2R induced by plant hemagglutinin was observed in vitro test.Results TNF-α,IFN-γ and sIL-2R in myeloid supernatant of acute aplastic anemia patients were higher than those of normal controllers with significant differences(P0.05).Vitro test showed that Liangxue Jiedu Decoction inhibitted the secretion of IFN-γ and sIL-2R significantly(P0.05 or P0.01),and had no effect on INF-α(P0.05).Conclusion The pathogenesis of acute aplastic anemia is relevant to abnormal increasing of TNF-α,IFN-γ and sIL-2R.Liangxue Jiedu Decoction can cool the blood,stanch bleeding,clear heat and resolve toxin to cure acute aplastic anemia,which may be concerned with its decreasing IFN-γ and sIL-2R and improving haematopoiesis as well.

目的 研究CD+56老年急性髓系白血病(AML)的临床生物学意义.方法 对102例初治老年AML进行细胞形态学、免疫表型、多药耐药P糖蛋白(PgP)检测,并常规采用HAE方案诱导治疗,判定疗效.结果 老年急性髓系白血病,CD56阳性率39.22%.CD+56AML在FAB分型中以M2b、M5、M7多见,高白细胞计数(57.03×109/L vs 33.65×109/L,P=0.047),多表达PgP(62.50% vs 40.32%,P=0.042).CD+56AML患者髓外浸润现象明显(62.50% vs 37.09%,P=0.015),尤其是脾脏(42.50% vs 19.35%,P=0.014)显著受累,CD56表达与年龄、性别、血红蛋白含量、血小板计数及外周血幼稚细胞数无关,也不影响CR率(P值分别为0.306,0.840,0.564,0.302,0.686,0.547),但无病生存时间(DFS)(5.75个月 vs 30.00个月,P=0.048)和总生存时间(OS)(5.34个月 vs 22.03个月,P=0.032)较短.结论 CD+56AML具有独特的临床生物学特征,多表达耐药蛋白PgP,生物学侵袭性较强,生存期短,预后较差.建议初诊时监测CD56分子表达以判断预后.

CD4+/CD56+皮肤血液肿瘤/原始NK细胞淋巴瘤是一种临床罕见的血液病,文献报道不多,因缺乏认识,时有误诊.我院于2002年收治1例,曾一度误诊.现分析临床资料,并结合文献复习其发病原因、临床生物学特征及诊断治疗问题.

以独特的面部特征、先天性心脏病及智力障碍为表现的临床综合征被称为唐氏综合征(Down's syndrome,DS),21号染色体三体是其遗传学基础.DS儿童易患白血病,患病风险是正常儿童的10～20倍[1].但在上世纪80年代之前其极少得到规范治疗,归纳原因主要是经治医生顾虑与DS伴发的急性白血病多伴有病态造血综合征(MDS)前期历史,骨髓往往纤维化,疾病的临床表型多为急性巨核细胞白血病(FAB-M7),以上在非唐氏综合征(NDS)群体中均为明确的预后不良因素,而且DS儿童又多伴有先天性心脏病,家属多不赞成积极治疗.

PNH是一种发病率较低的慢性血管内溶血性疾病,我们通过流式细胞仪检测研究对象骨髓CD34+细胞CD59的表达情况,探讨其与PNH及AA-PNH综合征早期诊断的相关性.

阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)是发病率较低的慢性血管内溶血性疾病,临床易误诊、漏诊,对其诊断进行深入研究十分必要.

目的研究老年CD7抗原阳性急性髓性白血病(CD7+AML)的临床生物学特征.方法对98例初治老年AML进行细胞形态学、免疫表型、多药耐药P糖蛋白(P170)、细胞遗传学核型分析,并采用常规AML方案诱导治疗,判定疗效.结果老年AML中CD7阳性表达率28.57%(28/98),28例CD7+老年AML(M/F,20/8)的FAB分型结果为:M03例、M1 3例、M2a6例、M4a2例、M4b1例、M5a1例、M5b9例.CD7+老年AML患者外周血白细胞计数(53.80 vs 25.21 P=0.001)、原始细胞比例(69.00%vs 41.02%P=0.001)及P-糖蛋白表达显著增高(67.85 vs 28.57 P=0.001),肝脏肿大(46.10% vs 23.50%P=0.044)和髓外白血病易发(28.57% vs 2.78%P=0.001),且对常规化疗反应差,预后不良,完全缓解率29.41%(29.41% vs 60.00%P=0.045),无病生存期99.67d(99.67 vs 270.67 P=0.042).结论老年CD7+ AML是一组具有独特生物学特性的亚型,常提示预后不良,建议监测初诊AML患者CD7表达.