目的 通过高通量的肿瘤生物学信息数据库,分析Runt相关转录因子1(RUNX1)在胶质母细胞瘤(GBM)中的表达和预后关系,以及初步的分子机制.方法 检索GEO数据库,利用GEO2R工具分析GBM相关的三组基因芯片(GSE50161、GSE108476和GSE15824),筛选显著高表达的差异基因.运用TCGA数据库分析工具:GEPIA在线工具分析RUNX1和补体调节因子Ⅰ(CFⅠ)在GBM中的表达及和临床预后的关系,同时分析RUNX1与CFⅠ等基因表达的相关性.运用JASPAR转录因子数据库分析RUNX1与CFⅠ的转录调控关系.然后采用TISCH单细胞测序数据库分析RUNX1在肿瘤微环境中的表达情况.最后运用GeneMANIA数据库分析RUNX1的蛋白相互作用网络和可能参与调控的信号通路,并通过siRNA细胞干扰实验和增殖实验进行初步验证.结果 通过分析三组基因芯片发现RUNX1和CFⅠ在GBM中显著高表达,且GEPIA工具分析显示GBM组RUNX1和CFⅠ表达明显高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05).RUNXI和CFⅠ基因对肿瘤患者的生存预后有显著相关性(相关系数=0.6,P<0.05).转录因子数据分析发现RUNX1可能在转录水平调控CFⅠ的表达.单细胞数据库分析发现RUNX1在肿瘤细胞及免疫细胞中均异常高表达.蛋白质相互作用网络分析发现RUNX1被干扰后,Wnt通路的下游分子β-catenin及下游靶基因MYC和CD44的mRNA水平也明显下调,RUNX1下调明显抑制了肿瘤细胞的增殖.结论 RUNX1在GBM中高表达,且提示临床预后不良.初步的分子机制提示RUNX1可能通过转录调节CFⅠ的表达抑制免疫反应,同时通过激活Wnt/β-catenin信号促进肿瘤的发生、发展.

目的 探究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑小血管病(CSVD)大鼠神经元活性、血管超微结构及神经元核抗原(NeuN)阳性表达的影响.方法 2020年1月至2021年1月,将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组10只和模型组大鼠30只;采用同种系微栓子体外注入法制备CSVD大鼠模型,最终20只造模成功,再平均分为CSVD模型组(CSVD组)和CSVD模型大鼠给予G-CSF干预治疗组(G-CSF组),每组10只.造模成功后,将G-CSF组大鼠经皮下注射G-CSF 50μg/kg,1天1次;假手术组和CSVD组大鼠均经皮下注射等量的生理盐水干预,1天1次.三组大鼠均连续注射7 d.采用苏木精-伊红染色(HE染色)观察海马组织形态学变化,TUNEL检测神经元细胞凋亡情况,透射电镜观察微血管结构和内皮形态,免疫组织化学检测NeuN阳性表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NeuN和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达.结果 假手术组大鼠脑组织结构没有出现异常;CSVD组大鼠脑组织结构异常,海马区病灶严重,海马组织结构无规则;神经组织大量坏死,神经元缩小;干预后的G-CSF组脑组织结构得到明显改善(P<0.05).TUNEL检测结果显示,与假手术组神经元细胞凋亡率(21.34±4.43)％相比,CSVD组神经元细胞凋亡率(50.31±2.92)％增多(P<0.05),G-CSF组神经元细胞凋亡率(30.90±8.10)％较CSVD组明显减少(P<0.05).假手术组微血管结构正常,CSVD组微血管结构破坏及内皮细胞损伤明显,而G-CSF组较CSVD组微血管结构和内皮细胞损伤得到明显改善(P<0.05).免疫组织化学结果发现CSVD组大鼠NeuN阳性表达(0.375±0.020)％明显低于假手术组(0.572±0.015)％(P<0.05);G-CSF组中NeuN阳性表达(0.551±0.012)％较CSVD组明显升高(P<0.05).RT-PCR检测结果显示,CSVD组大鼠NeuN(0.11±0.04)mRNA和VEGF mRNA(0.76±0.31)表达均低于假手术组NeuN(0.48±0.13)mRNA和VEGF mRNA(1.45±0.21)表达(P<0.05);G-CSF组NeuN(0.32±0.11)和VEGF mRNA(1.31±0.26)表达明显高于CSVD组(P<0.05).结论 G-CSF可改善CSVD大鼠微血管内皮细胞形态、促进神经元存活而减少凋亡发生,同时有效促进NeuN的阳性表达,进而发挥脑保护作用.

目的 探讨急性进展性脑梗死(APCI)患者血清炎症因子水平及凝血功能的变化及临床意义.方法 选择2019年6月至2020年12月南阳市第二人民医院收治的72例APCI患者为APCI组,另选择72例非急性进展性脑梗死(NPCI)患者为NPCI组,同时选择72例体检健康者为健康对照组.健康对照组受试者于体检当日、APCI组和NPCI组患者于入院第1、3、7、14天采用双抗体夹心法检测血清白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用免疫比浊法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、前白蛋白(PA)水平;健康对照组受试者于体检当日、APCI组和NPCI组患者于入院次日使用全自动血凝分析仪检测血浆纤维蛋白原(FIB)水平、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT).结果 入院第1、3、7、14天,APCI组和NPCI组患者血清IL-6、IL-18、TNF-α水平显著高于健康对照组,血清PA水平显著低于健康对照组(P<0.05);入院第1、3、7、14天,APCI组患者血清IL-6、IL-18、TNF-α水平显著高于NPCI组,血清PA水平显著低于NPCI组(P<0.05).3组受试者血浆FIB水平及TT、APTT、PT比较差异均有统计学意义(P<0.05).APCI组和NPCI组患者血浆FIB水平显著高于健康对照组,TT、APTT、PT显著短于健康对照组(P<0.05);APCI组患者血浆FIB水平显著高于NPCI组,TT、APTT、PT显著短于NPCI组(P<0.05).结论 APCI患者血清炎症因子表达及凝血功能异常,血清炎症因子水平及血液凝血功能检查有助于对APCI的诊断及患者病情评估.

目的 探讨瑞舒伐他汀辅助阿替普酶对脑梗死患者血液流变学与预后的影响.方法 选取96例脑梗死患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各48例.对照组接受阿替普酶静脉溶栓治疗,观察组接受瑞舒伐他汀辅助阿替普酶静脉溶栓治疗.比较2组治疗效果、治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力量表(BI)指数、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平、血液流变学指标、残疾率及病死率.结果 观察组总有效率为93.75％,高于对照组的68.76％,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后NIHSS评分为(7.33±0.85)分,低于对照组的(9.25±1.20)分,观察组治疗后的hs-CRP水平(11.35±1.38)mmol·L-1、Hcy水平(17.80±2.55)mmol·L-1及MMP-9水平(40.77±6.40)μg·mL-1,分别低于对照组的(13.88±1.80)mmol·L-1、(23.52±3.11)mmol·L-1及(55.27±8.50)μg·mL-1,观察组治疗后BI评分为(64.36±8.08)分,高于对照组的(57.44±7.82)分,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后高切全血黏度(5.63±1.38)mPa·s-1、红细胞压积(0.32±0.11)、低切全血黏度(8.03±1.65)mPa·s-1及纤维蛋白原水平为(2.40±0.28)g·L-1,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组残疾率差异无统计学意义(P>0.05).结论 瑞舒伐他汀辅助阿替普酶对脑梗死患者血液流变学的影响确切,可有效改善患者预后.

目的 探讨进展期脑梗死患者血清白细胞介素17及含I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶4与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性.方法 将122例进展性脑梗死患者依据彩色多普勒超声检测结果 分为无斑块组(n=30)、稳定斑块组(n=51)和不稳定斑块组(n=41).检测3组患者血清白细胞介素17和含I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶4水平,分析其与进展性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性.结果入组患者检出颈动脉粥样硬化斑块92例,检出率为75.4％.不稳定斑块组及稳定斑块组血清白细胞介素17及含I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶4水平均显著高于无斑块组(P<0.01),不稳定斑块组显著高于稳定斑块组(P<0.01).白细胞介素17及含I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶4水平为不稳定型斑块形成的独立危险因素(P<0.01).血清白细胞介素17、含I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶4预测进展性脑梗死患者斑块稳定性的受试者操作特性曲线下面积分别为0.847和0.947.结论 颈动脉粥样硬化斑块进展期脑梗死患者血清白细胞介素17和含I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶4水平明显升高,且与颈动脉粥样硬化斑块的性质有一定的相关性,有可能作为预测进展性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质的血清指标.

目的 探讨沉默Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)表达对Aβ诱导的PC12细胞凋亡和线粒体自噬的影响.方法 采用Aβ25-35体外培养PC12细胞构建AD细胞模型,并采用TLR4 shRNA慢病毒感染AD细胞.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中TLR4 mRNA的表达,CCK-8法、流式细胞仪及荧光分光光度计检测抑制TLR4的表达对AD细胞的存活率、凋亡率及线粒体膜电位的影响.蛋白免疫印迹(Western blot)检测TLR4及自噬相关蛋白LC3II/I、PINK1、parkin的表达变化.结果 TLR4在AD细胞中高表达,沉默TLR4能够抑制AD细胞中TLR4的表达.与正常PC12相比,AD细胞的存活率和线粒体膜电位显著降低,而细胞凋亡率及自噬相关蛋白LC3II/I、PINK1和parkin的表达量均显著升高;沉默TLR4能够促进AD细胞的存活及线粒体膜电位的升高,抑制AD细胞的凋亡及自噬相关蛋白LC3II/I、PINK1和Parkin的表达.结论 TLR4在AD细胞中高表达,可能通过抑制AD细胞的线粒体膜电位促进细胞凋亡和线粒体自噬.

目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清miR-34a水平的意义及其与认知功能障碍的相关性.方法 收集2018年10月至2020年1月于南阳市第二人民医院就诊的老年AD患者和轻度认知功能障碍(MCI)患者各60例,纳入同期体检健康老年人60例为对照组.采用定量反转录酶-聚合酶连锁反应(qRT-PCR)检测三组受试者血清miR-34a水平;检测其他实验室指标LDL-C、HDL-C、Hcy、TG和TC的水平,采用Pearson相关系数、Logistic回归和ROC曲线分析miR-34a和AD患者认知障碍的关系.结果 AD组和MCI组患者血清中miR-34a显著高于对照组,且AD组高于MCI组(P<0.05).miR-34a与Hcy、TG和TC水平成正相关,与MMSE和MoCA评分成负相关.miR-34a是认知功能障碍及MCI进展为AD的独立影响因素,其诊断认知功能障碍及鉴别MCI和AD的曲线下面积分别为0.967和0.765.结论 miR-34a在AD患者血清中高表达,且与认知功能成负相关,对于认知功能障碍和AD具有一定的诊断价值.

目的 对比分析早期血管内介入与尿激酶静脉溶栓治疗急性进展性脑卒中的疗效.方法 回顾性分析南阳市第二人民医院2020年1月-2021年5月接收的70例急性进展性年卒中患者资料,根据治疗方案不同分为对照组、研究组各35例.对照组患者采用尿激酶静脉溶栓,研究组患者采用血管内介入治疗.比较两组患者临床疗效、神经功能、日常生活活动能力、生活质量、不良反应情况.结果 对照组临床总有效率57.14％低于研究组82.86％(P＜0.05);对照组治疗后NIHSS评分明显高于研究组(P＜0.05);治疗后对照组SS-QOL评分明显低于研究组(P＜0.05);对照组治疗后ADL评分明显低于研究组(P＜0.05);研究组不良反应率11.43％略低于对照组20.00％,但比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 早期血管内介入较尿激酶静脉溶栓治疗急性进展性脑卒中疗效更好,患者预后好且较安全.

Objective:To investigate the clinical value of high resolution MRI in the diagnosis of intracranial vertebrobasilar dissecting aneurysm (VBDA).Methods:Seventy-eight patients with suspected VBDA admitted to Nanyang Second People’s Hospital from January 2019 to August 2020 were selected as the subjects of this study, and the same senior imaging examiner with a high professional title was designated to perform HR-MRI examinations. The high resolution-MRI(HR-MRI)detection rate, surgical pathological examination or follow-up diagnosis of VBDA in 78 patients with suspected VBDA were recorded, and the sensitivity and specificity of HR-MRI in the diagnosis of VBDA were calculated.Results:The proportion of 78 patients diagnosed with VBDA by HR-MRI was 91.03%, and the diagnosis of VBDA by surgical pathology or follow-up was 93.59%, the difference was statistically significant( P>0.05); the sensitivity and specificity of HR-MRI in the diagnosis of vbda were 95.89% and 80.00%, respectively. Conclusions:The application of HR-MRI in the diagnosis of VBDA has high sensitivity and specificity, which is beneficial to improve the accuracy of clinical detection of such patients.

目的:研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对癫痫大鼠学习记忆能力的影响及其抗氧化应激作用.方法:将雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组、癫痫模型组、LBP干预组,各组20只.正常对照组采取常规饲养,不建立癫痫模型;采用经典氯化锂-匹鲁卡品方法建立癫痫模型,模型组模成模后采取常规饲养;LBP干预组在建立癫痫模型后,采用50 mg/kg LBP灌胃,持续灌胃14 d.14 d后,分别对3组大鼠行morris水迷宫测试.测试完成后,取海马组织,测定海马组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果:1)与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长(T1 =7.72,T2 =8.73,T3=9.92,T4 =11.88;P=0.00);与模型组比较,LBP组大鼠逃避潜伏期时间明显缩短(T1=5.75,T2=5.91,T3=7.80,T4 =6.97,P=0.00).与正常对照组比较,模型组大鼠平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显缩短(T1=15.05,P=0.00;T2=7.62,P=0.00);与模型组比较,LBP组大鼠平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显延长(T1 =7.62,P=0.00;T2=2.47,P=0.02).2)与正常对照组比较,模型组大鼠海马组织SOD、GSH-PX含量明显降低(TSOD=10.16,P=0.00;TGSH =9.03,P=0.00),MDA含量明显升高(T=6.43,P＜0.01);与模型组比较,LBP干预组大鼠SOD、GSH-PX含量明显升高(TSOD=4.13,P=0.00;TGSH=5.58,P=0.00),MDA含量明显降低(T=2.50,P=0.02).结论:LBP能够提高癫痫大鼠学习记忆能力,其机制可能与通过增强抗氧化应激作用保护海马神经元细胞有关.

目的 癫痫是因脑部神经元异常放电所导致的中枢神经功能障碍的临床综合征,长期反复发作会导致学习记忆能力的下降.本研究探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对癫痫大鼠学习记忆能力影响及其可能机制.方法 将雄性SD大鼠60只随机分为对照组、癫痫模型组和LBP干预组,每组20只.对照组采取常规饲养,不建立癫痫模型;模型组建立癫痫模型,每天灌胃等量生理盐水;LBP干预组在建立癫痫模型后,采用50 mg/kg LBP灌胃.持续灌胃14 d.14 d后,3组大鼠行Morris水迷宫测试.水迷宫实验结束后,处死大鼠取海马组织,酶联免疫法测肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin,IL-6)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量.结果 水迷宫定位航行实验结果显示,模型组大鼠逃避潜伏期长于LBP干预组和对照组,差异有统计学意义,均P＜0.001.空间探索实验结果显示,模型组大鼠平台象限路径百分比低于LBP干预组和对照组,差异有统计学意义,F=101.50,P＜0.001;平台象限停留时间短于LBP干预组和对照组,差异有统计学意义,F=32.51,P＜0.001.模型组大鼠海马组织TNF-α含量(F=22.28,P＜0.001)、IL-1β含量(F=61.07,P＜0.001)和IL-6含量(F=19.91,P＜0.001)高于LBP干预组和对照组,差异有统计学意义.结论 LBP能够提高癫痫大鼠学习记忆能力水平,其机制可能是通过抗感染作用实现的.

目的:研究山茱萸多糖对癫痫大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制.方法:将雄性SD大鼠30只随机分为对照组、 癫痫模型组、 山茱萸多糖干预组,各组10只.对照组采取常规饲养,不建立癫痫模型;模型组建立癫痫模型,常规饲养;山茱萸多糖干预组在建立癫痫模型后,采用0.28 g/kg山茱萸多糖灌胃,持续灌胃14 d.14 d后分别对3组大鼠行morris水迷宫测试.测试完成后,取海马组织,测定海马组织内SOD、MDA和GSH-PX含量.结果:与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长(P<0.05);与模型组比较,山茱萸多糖干预组大鼠逃避潜伏期时间明显缩短(P<0.05).与对照组比较,模型组大鼠平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显缩短(P<0.05);与模型组比较,山茱萸多糖干预组大鼠平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显延长(P<0.05).与对照组比较,模型组大鼠海马组织SOD、GSH-PX含量明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,山茱萸多糖干预组大鼠SOD、GSH-PX含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05).结论:山茱萸多糖具有提高癫痫大鼠学习记忆能力的作用,其机制可能是通过抗氧化作用来实现的.

进展性脑梗死（ PCI ）占急性脑梗死的20％～40％［1］，常常发生在6 h ～7 d［2］，临床上致残率和病死率极高。既往对 PCI 相关危险因素报道较多，对血尿酸水平和颅内大动脉狭窄与 PCI相关性的报道甚少。故笔者对此进行研究。

目的：应用高分辨率磁共振成像技术，探讨颈动脉颅外段不稳定斑块与进展性脑梗死的相关性。方法选取颈动脉超声下斑块厚度＞2mm的患者80例，根据病情38例纳入进展组，42例纳入稳定组，分析2组斑块成分（斑块内出血、偏心脂质坏死核、纤维帽较薄／破裂）及管腔狭窄程度与进展性脑梗死的相关性。结果进展组患者的收缩压、空腹血糖、低密度脂蛋白和超敏C反应蛋白均明显高于对照组（P＜0.05）；三维时间飞跃法磁共振血管造影检查显示颈动脉颅外段轻中度血管狭窄中，进展组与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；进展组中颈动脉颅外段重度血管狭窄和斑块的纤维帽较薄／破裂发生率高，与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论颈动脉颅外段斑块纤维帽较薄／破裂与进展性脑梗死具有显著相关性，可作为脑梗死进展与否的影像学指标。

颈内动脉闭塞（IC A O ）是缺血性脑卒中的主要病因之一，导致脑卒中起病形式急缓不一，临床特点和影像学多样化［1］。本次研究探讨IC A O临床表现和影像学特点，观察颅内血管狭窄程度和侧支循环的建立好坏与脑缺血的严重程度和预后是否有密切的关系。

目的：研究脑微出血与急性脑梗死出血性转化的关系。方法对200例急性脑梗死的患者行常规头C T、M RI和SWI序列扫描，根据头SWI序列将其分为脑微出血组（76例）和非脑微出血组（124例），均进行常规溶栓和抗栓治疗。结果2组发病3天、7天、10天和14天发生出血性转化比较，差异有统计学意义（ P＜0.05）结论脑微出血是急性脑梗死出血性转化的危险因素。

目的探讨椎基底动脉纤细或狭窄与血管性眩晕的关系。方法对120例血管性眩晕患者在急性期进行颈部血管彩超检查,观察颈部血管血流动力学变化情况,应用颈部增强MRI和头颈部CTA检查动脉形态改变情况。结果 120例血管性眩晕患者的颈部血管彩超显示:椎动脉(VA)平均血流速度(Vm)明显低于对照组(P<0.05);病例组颈部MR和头颈部CTA显示椎基底动脉较对照组纤细或狭窄,差异有统计学意义(P<0.05)。结论椎基底动脉纤细或狭窄导致血流速度减慢,是血管性眩晕的原因之一。

目的通过对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)患者急性期血浆D-二聚体(D-dime,D-D)水平进行动态检测,探讨脑出血患者早期神经功能恶化与D-D变化的关系。方法对50例脑出血患者在发病后1、3、5、7d行血浆D-D水平动态检测,并与对照组进行比较。根据美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)将脑出血患者分为轻型、中型、重型3组,并对3组发病后1、3、5、7d的血浆D-D水平进行动态比较。结果脑出血患者发病后1、3、5d血浆D-D水平显著升高;与对照组比较,不同类型脑出血患者血浆D-D水平皆升高(P<0.05),且中型高于轻型,重型高于中型(P<0.05)。结论脑出血后血浆D-D高低与早期神经功能恶化的程度明显相关。

目的分析椎动脉夹层的发病特点与影像学特征,总结自发性椎动脉夹层与蛛网膜下腔出血的关系。方法收集我科9例椎动脉夹层病例的病史资料,分析其发病特点、CTA及DSA特征。结果 9例患者均有枕颈部疼痛史;CTA/DSA均发现椎动脉颅内段夹层:3例表现线样征,余6例表现为瘤样扩张。结论自发性椎动脉夹层发病年龄较轻,发病前通常有枕颈部的疼痛,是自发性蛛网膜下腔出血的重要病因。

Objective To investigate the effects of uric acid on learning-memory ability in the rat model of Alzheimer disease induced by Aβ1-42.Methods SD rats were divided into blank control group,AD group,uric acid treatment group(group 1-4)(n = 15).AD animal model was established by injecting Aβ1-42 into the hippocampus;In the first 1-21 day,uric acid group 1,2,3 and 4 were intraperitoneally injected with 1、5、10、20 mg/(kg·d) uric acid,respectively.The blank control group and AD group were intraperitoneally injected with equal dose of saline.All animals were evaluated using Morris water-maze test.Malondialdehyde(MDA) content in_the hippocampus was measured by using MDA reagent box and Caspase-3-positive neurons in the hippocampus were identified by using immunohistochemistry.Results Compared with the blank control group,the learning-memory ability was significantly declined and MDA content and the expression of Caspase-3-positive cell in the hippocampus was significantly increased at AD group,uric acid group 1,2,3 and 4(P < 0.01).The improvements in learning-memory,the reduced MDA content and the less caspase-3 expression were observed in rats treated with two doses of uric acid(P < 0.01).Conclusions Appropriate doses of uric acid can improve the learning-memory ability by reducing the oxidative stress and inhibiting the expression of caspase-3 in the hippocampus in the rat model of Alzheimer disease.