目的 基于微阵列数据分析筛选中国人冠心病(CHD)的关键基因和信号通路,以期为临床探究潜在的发病机制与治疗靶点.方法 以CHD为检索关键词从基因表达图谱(GEO)数据库下载GSE71226微阵列芯片数据进行进一步分析,利用R Studio软件中"limma"包筛选冠心病患者与正常健康人群的差异基因并对其进行可视化处理,利用R Studio软件中"clusterProfiler"包和"org.Hs.eg.db"包对差异基因进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,蛋白互作(PPI)网络利用STRING在线网站和Cytoscape软件进行构建,以此来获取毂基因.结果 与健康对照人群相比,CHD患者有76个基因显著上调和44个基因显著下调;差异表达基因显著富集在血红蛋白复合体和结合珠蛋白-血红蛋白复合体等细胞成分(CC)中,分子功能(MF)主要体现为结合珠蛋白结合以及氧气载体活性,上调差异表达基因主要富集在单纯疱疹病毒1型感染信号通路,真核生物中的核糖体合成信号通路,信使RNA监测通路以及RNA转运信号通路,上调差异表达基因主要富集在疟疾信号通路,金黄色葡萄球菌感染信号通路,补体和凝聚级联信号通路以及神经活性配体受体相互作用信号通路;通过cytoscape筛选得出与冠心病关联最大的基因为AHSP.结论 本研究成功构建CHD患者血液中差异表达基因的PPI调控网络,并确定AHSP为其关键基因.

目的:探讨冠心病病人中miR-34a、miR-145表达与冠状动脉病变程度的关系及相关机制.方法:选取2018年3月—2019年5月本院收治的冠心病病人60例作为冠心病组,健康志愿者60名作为对照组.对冠状动脉造影检查结果进行Gensini评分,根据分值差异将冠状动脉狭窄程度分为轻度组(<50分,29例)、中度组(50～90分,19例)、重度组(>90分,12例).记录1年内心血管不良事件发生情况,并分为心血管不良事件组(13例)和非心血管不良事件组(47例).纳入本研究后,采集次日清晨受试者外周静脉血4 mL,分离血浆,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测miR-34a、miR-145表达水平.常规培养人血管内皮细胞株,分为正常对照组、IL-6组、空载体转染组、miR-34a低表达组、miR-34a高表达组,检测沉默信息调节因子1(SIRT1)mRNA及蛋白表达水平.另将人血管内皮细胞株分为正常对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、空载体转染组、miR-145低表达组、miR-145高表达组,检测胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)mRNA及蛋白表达水平.结果:冠心病组miR-34a表达水平明显高于对照组,miR-145表达水平明显低于对照组(P<0.01).重度组miR-34a表达水平明显高于中度组及轻度组,miR-145表达水平明显低于中度组及轻度组;中度组miR-34a表达水平明显高于轻度组,miR-145表达水平明显低于轻度组(P<0.05).miR-34a表达水平与Gensini评分呈正相关,miR-145表达水平与Gensini评分呈负相关.冠心病病人中心血管不良事件组miR-34a表达水平明显高于非心血管不良事件组,miR-145表达水平明显低于非心血管不良事件组(P<0.01).IL-6组、空载体转染组血管内皮细胞SIRT1 mRNA及蛋白表达水平明显低于正常对照组,miR-34a低表达组SIRT1 mRNA及蛋白表达水平明显高于IL-6组、空载体转染组,miR-34a高表达组SIRT1 mRNA及蛋白表达水平明显低于IL-6组、空载体转染组(P<0.05).ox-LDL组、空载体转染组血管内皮细胞IGF-1R mRNA及蛋白表达水平明显高于正常对照组,miR-145低表达组IGF-1R mRNA及蛋白表达水平明显低于ox-LDL组、空载体转染组,miR-145高表达组IGF-1R mRNA及蛋白表达水平明显高于ox-LDL组、空载体转染组(P<0.05).结论:miR-34a高表达可能通过降低内皮细胞中SIRT1表达水平,减弱了SIRT1炎症抑制作用,进而促进内皮细胞炎症反应,加重冠状动脉粥样硬化程度;miR-145低表达可能通过降低内皮细胞中IGF-1表达水平,减弱了IGF-1促进一氧化氮分泌的作用,加剧高脂性损伤对冠状动脉粥样硬化的影响.

目的 探讨益心舒对缺血型心肌病大鼠心室重构和三磷酸腺苷(ATP)含量的影响及相关机制.方法 选取12只大鼠为正常对照组,另取36只大鼠采用左侧冠状动脉前降支结扎术建立缺血型心肌病模型,随机分为模型组、益心舒组(20 mg/kg)、卡维地洛组(10 mg/kg),每组12只.每日灌胃给药1次,4周为1个疗程.心脏彩超检测并记录相关参数.取各组大鼠心肌组织检测ATP含量、线粒体膜电位发射率(ER)值,Western blot检测β-抑制蛋白、磷酸化p38MAPK蛋白、解偶联蛋白2表达水平.结果 益心舒组和卡维地洛组大鼠左心室后壁厚度、室间隔厚度、左心室舒张末期内径明显高于模型组和正常对照组,左心室收缩末期内径、左心室质量指数、右心室质量指数明显低于模型组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).益心舒组和卡维地洛组大鼠ATP含量、线粒体膜电位ER值明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).益心舒组和卡维地洛组大鼠β-抑制蛋白表达水平明显高于模型组和正常对照组,磷酸化p38MAPK蛋白、解偶联蛋白2表达水平明显低于模型组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 益心舒可能通过激活β-抑制蛋白,抑制磷酸化p38MAPK蛋白、解偶联蛋白2表达,改善缺血型心肌病大鼠心室重构进程,提高ATP含量.

目的:探讨个性化程序化护理干预在椎-基底动脉供血不足性眩晕患者中的应用效果.方法:选取2016年1月～2018年3月我院104例椎-基底动脉供血不足性眩晕患者,按照随机数字表法分为观察组与对照组,每组52例.对照组实施常规护理,在此基础上观察组施以个性化程序化护理干预.对比两组干预前后眩晕发生频率及持续时间、护理效果满意度.结果:干预前两组眩晕每月发生频率、每次持续时间比较无显著差异(P＞0.05),干预后观察组发作频率少于对照组,持续时间短于对照组(P＜0.05);观察组护理效果满意度评分高于对照组(P＜0.05).结论个性化程序化护理干预利于改善椎-基底动脉供血不足性眩晕患者临床症状,且护理效果满意度高.