桥本甲状腺炎( HT)又名慢性淋巴细胞细胞性甲状腺炎,发病核心是炎性细胞及炎症因子浸润甲状腺[1].最新研究发现,HT患者可伴有胰岛素抵抗( IR) [2-3] ,甲状腺功能亢进或减退均伴有不同程度的IR,但具体机制尚不清楚.此外,有学者发现HT患者肾脏组织甲状腺过氧化物酶抗体( TPO )染色阳性,也反映出HT患者中多器官的自身免疫损害[4].IR是一种慢性系统性低度炎症,巨噬细胞( M?)浸润内脏脂肪是IR发生的关键步骤[5].脂肪组织的M?存在不同的表型:M1 型M?,主要参与促进细胞免疫和炎症;M2 型M?,主要参与减轻炎症的发生[6] ,促进组织的修复.本课题组前期研究发现甲状腺功能正常的HT患者及诱导HT模型小鼠均伴有IR,本研究通过检测HT患者大网膜内M?的水平,明确内脏脂肪M?水平与IR的相关性及M?在其中所扮演的角色,为探讨IR治疗新靶点提供依据.

2022年3月,突如其来的新冠肺炎疫情在上海蔓延开来.一次一批核酸样本送到医院检测后,100多人阳性的结果让我们目瞪口呆,疫情警报随即拉响.作为一名医生、人大代表,又是医院管理者,我第一时间根据上级要求,组织多批医护人员前往社区进行核酸筛查,这些医护人员有的刚结束夜班,有的甚至刚下手术台,他们逆行的身影,令我深受感动.

施尼茨勒是奥地利著名作家,他将心理分析和意识流引入小说,丰富和开拓了小说的表现形式.在中国现代文坛,对施尼茨勒翻译和关注最多的是现代派作家施蛰存.自1920年代至1940年代,他陆续翻译了施尼茨勒的6篇小说,其中包括施尼茨勒心理分析杰作《自杀以前》和《爱尔赛之死》.这些小说翻译后,陆续有再版、盗版等,版本复杂,需要考证辨析.

目的 分析孕中期孕妇血清铁蛋白(SF)水平与甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)的关系.方法 以2016年12月至2017年7月该院产科门诊入选的1592例孕中期孕妇为研究对象,以SF 12μg/L为截点将研究对象分为铁缺乏组和铁正常组,分析两组间甲状腺功能指标及甲状腺自身抗体的差异,探讨孕中期孕妇SF水平与甲状腺自身抗体的关系.结果 铁缺乏组游离甲状腺素水平明显低于铁正常组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组间促甲状腺激素水平、检出TPO-Ab或TG-Ab阳性率及亚临床甲状腺功能减退症比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05).Logistic回归分析证实铁缺乏症为孕妇单纯TG-Ab水平异常升高的危险因素[OR=2.840,95％CI(1.385～5.825),P<0.05],不是孕妇TPO-Ab水平异常升高的危险因素[OR=0.712,95％C I(0.296～1.711),P>0.05].结论 孕中期铁缺乏症是TG-Ab水平异常升高的危险因素.

目的 探讨正常糖耐量孕妇孕前体质量指数(body mass index,BMI)及孕期体重增长对新生儿体重的影响.方法 选取2016年1月～2017年12月在复旦大学附属上海市第五人民医院和上海市闵行区吴泾医院的正常糖耐量妊娠初产妇746例,根据美国国家科学院研究所(Institute of Medicine,IOM)指南(2009年)对孕前BMI及体重增长情况进行分组,分析孕前BMI、孕期体重增长与新生儿体重的关系.结果 随着孕前BMI及孕期体重增长,新生儿体重逐渐增长,消瘦组新生儿体重为(3178.56±486.59)g,正常组为(3350.75±449.10)g,超重组为(3488.36±406.25)g,肥胖组为(3581.50±534.44)g(P<0.05);孕期体重低增长组新生儿体重为(3223.37±434.71)g,正常增长组为(3343.11±433.38)g,高增长组为(3521.56±451.85)g(P<0.05).预测巨大儿的受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC)所得的孕前BMI切点值为23.24 kg/m2,孕期体重增长的切点值为14.75 kg.结论 孕前肥胖及孕期体重增长过多可导致新生儿体重过快增长,控制孕前BMI和孕期体重增长对于减少巨大胎儿的出生非常重要.

现代派作家施蛰存翻译了奥地利、波兰、美国、英国、保加利亚、俄国、匈牙利、法国等国的小说,延续了周氏兄弟关注弱小民族的翻译文学传统,将西方心理分析方法引入中国,搭建起了中西方现代文学交流的桥梁.这些小说多以单行本流传于世,有的一版再版,影响深远;也有一些以散篇形式,刊载于多种民国报刊.对施蛰存外国小说翻译版本进行梳理,能较为全面系统地考察施蛰存的外国小说翻译历程,及其对中国现代文坛的影响.

目的:分析甲状腺结节CT灌注参数与微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性,探讨CT灌注成像在评价甲状腺结节血管生成中的应用价值.方法:选取经术后病理证实的甲状腺结节患者41例,均采用64排螺旋CT行常规CT平扫和灌注扫描,测得血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)及表面通透性(PS)值.术后标本行CD31、VEGF抗体免疫组织化学染色,分析甲状腺结节CT灌注成像参数与MVD及VEGF表达的相关性.结果:①恶性结节的BF明显高于良性结节,MTT较良性结节短,两者差异均有统计学意义(均P<0.05),而两者BV、PS值差异均无统计学意义(均P>0.05).②MVD在良恶性结节间差异无统计学意义(P>0.05),VEGF在良恶性结节间差异有统计学意义(P<0.05).③甲状腺结节MVD、VEGF与CT各灌注参数值间无明显相关性(均P>0.05).结论:CT灌注成像在诊断甲状腺结节方面有一定的价值,但其术前无法反映甲状腺结节的MVD及VEGF.

孕期狂吃不动,加入“糖妈妈”队伍 唐晓丫是一位怀孕24周的准妈妈,对平时工作繁忙的她来说,怀孕后最想要做的事情莫过于:不健身,不跑步,通过不停地吃各种“营养丰富”的食物来养身体.就这样,唐晓丫顺理成章地过上了狂吃不动的日子,却也悄悄地患上了妊娠期糖尿病. 妊娠期糖尿病,顾名思义就是在怀孕期间首次发现血糖高于正常水平.

目的 探讨血清总脂联素(tAPN)水平在正常体重到超重/肥胖(Ow/Ob)、正常糖耐量(NGT)到血糖调节受损(IGR)及2型糖尿病(T2DM)疾病谱发展中的变化及其对Ow/Ob、IGR/T2DM的预测价值.方法 纳入Ow/Ob合并初发IGR/T2DM患者60例及同期糖耐量正常的健康志愿者110例,根据BMI、空腹血糖(FPG)及餐后2小时血糖(2h PG)水平将所有受试者分成为4组:正常体重正常糖耐量组(NW?NGT组,60例)、超重/肥胖合并正常糖耐量组(Ow/Ob?NGT组,50例)、超重/肥胖合并血糖调节受损组(Ow/Ob?IGR组,20例)和超重/肥胖合并T2DM组(Ow/Ob?T2DM组,40例).比较各组受试者的一般资料[包括性别、年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI]和实验室检查结果[ALT、FPG、2h PG、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL?C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL?C)、血清肌酐(Scr)、空腹胰岛素(FINS)、tAPN、胰岛素抵抗指数(HOMA?IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA?β)].采用Spearman相关分析探讨血清tAPN与代谢参数的相关性.采用logistic回归分析确定血糖异常的危险因素.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并计算曲线下面积,评估tAPN对Ow/Ob和IGR/T2DM的诊断价值及最佳切点值.结果 随着BMI和血糖升高,NW?NGT组、Ow/Ob?NGT组、Ow/Ob?IGR组及Ow/Ob?T2DM组受试者的SBP、DBP、ALT、UA、TC、TG、FINS、HOMA?IR逐渐增加,而HDL?C、HOMA?β、tAPN逐渐降低(P<0.05).Spearman相关分析结果显示,血清tAPN水平与BMI、ALT、TG、FPG、2h PG、FINS、HOMA?IR均呈负相关,而与HDL?C呈正相关(P<0.05).校正年龄、性别、BMI及FINS混杂因素后,logistic回归分析结果显示,tAPN是血糖异常的独立保护因素(OR=0.733,P<0.01).ROC曲线分析结果提示,tAPN诊断Ow/Ob、IGR/T2DM的最佳切点值分别为4.24μg/ml及3.13μg/ml.结论 血清tAPN与代谢相关危险因素呈明显负相关,可以预测Ow/Ob和IGR/T2DM的发生.

目的 探讨活性维生素D(VitD)通过维生素D受体(VDR)调控细胞因子信号转导抑制分子(SOCS)、酪氨酸激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)通路在DKD中的作用及可能机制.方法 构建DKD小鼠及沉默VDR基因的DKD小鼠模型,随机分为DKD组、低浓度VitD3干预组(L-VitD3)、高浓度VitD3干预组(H-VitD3)、慢病毒转染沉默VDR基因表达组(Lenti-shVDR)、低浓度VitD3+慢病毒转染组(Lenti-shVDR+L-VitD3)、高浓度VitD3+慢病毒转染组(Lenti-shVDR+H-VitD3).饲养期间每天观察小鼠一般行为学变化,每3～4 d监测BG及体重,第1、4、8周测24小时尿蛋白(24 hUP),HE染色观察肾脏病理改变,Western blot法检测肾脏组织中JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、p-STAT3、SOCS1和SOCS3蛋白表达水平.结果 与DKD组比较,L-VitD3、H-VitD3组体重、BG和24 hUP降低(P<0.05),H-VitD3组BG和24 hUP低于L-VitD3组(P<0.05),Lenti-shVDR组24 hUP升高(P<0.05).DKD组肾小球增大伴系膜基质增生,L-VitD3、H-VitD3组病变减轻;与DKD组比较,Lenti-shVDR组肾小球病变加重,Lenti-shVDR+L-VitD3、Lenti-shVDR+H-VitD3组病变较Lenti-shVDR组稍减轻.与DKD组比较,L-VitD3、H-VitD3组p-STAT3、SOCS1和SOCS3蛋白表达均降低(P<0.05);JAK2蛋白表达在L-VitD3组降低(P<0.05).与DKD组比较,Lenti-shVDR组JAK2、p-STAT3、SOCS1和SOCS3蛋白表达均增加(均<0.01).与Lenti-shVDR组比较,Lenti-shVDR+H-VitD3组JAK2、p-STAT3、SOCS1和SOCS3蛋白表达降低(P<0.01).结论 VitD可降低DKD小鼠尿蛋白,改善肾脏病理损伤,延缓肾损害.JAK2/STAT3/SOCS途径可能参与DKD进展,沉默VDR基因后可减弱活性VD对JAK/STAT通路激活的影响,提示活性VitD调控SOCS和JAK/STAT通路可能通过特异性受体VDR介导.

目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清25羟维生素D[25 hydroxyvitamin D,25(OH)D]与振动感觉阈值(vibrating perception threshold,VPT)的相关性.方法 入选T2DM患者766例,根据VPT进行分层:振动觉正常组(vibration sensation normal group,VSN)(n=394)、振动觉减退组(vibration sensation impaired group,VSI)(n=227)及振动觉缺失组(vibration sensation deficiency group,VSD)(n=145).比较各组血清25(OH)D水平差异,采用Spearman相关分析和Stepwise多元逐步回归分析评价血清25(OH)D与VPT相关性.结果 与VSN组相比,VSI组和VSD组的年龄、病程和血清肌酐(serum creatinine,Scr)显著增加(P<0.001),体重指数(body mass index,BMI)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和25(OH)D显著降低(P<0.01).与VSI组相比,VSD组的病程更长(P<0.01),糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)显著升高(P<0.05).Spearman相关分析显示,年龄、病程和Scr与VPT呈显著正相关,BMI、DBP、ALT和25(OH)D与VPT呈显著负相关.多元逐步回归分析显示年龄、病程、DBP、HbA1c、Scr及25(OH)D是VPT的独立危险因素.结论 血清25(OH)D与VPT呈显著负相关,可能是VPT的独立危险因素.

目的:探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者胰岛素敏感性和胰岛 β细胞功能变化情况.方法:选取2014年1月至2015年12月复旦大学附属上海市第五人民医院收治的PA患者95例和原发性高血压(essential hypertension,EH)患者210例.根据有无糖尿病病史分层分析PA患者和EH患者中胰岛素抵抗和胰岛 β细胞功能的情况.根据醛固酮/肾素活性(aldosterone to active renin ratio,ARR)是否大于50,将PA患者分为PA高值组(45例)及PA低值组(50例).采用QUICK指数、HOMA指数评估胰岛素敏感性,HOMA-β、早时相胰岛功能(ΔI30/ΔG30)评估胰岛β细胞功能.结果:单因素分析中,无糖尿病病史人群,PA高值组HOMA-β低于EH组(P<0.05),PA高值组及低值组 ΔI30/ΔG30均低于EH组(P<0.05);而在有糖尿病病史患者中,仅PA高值组HOMA-β低于EH组(P<0.05).多元线性回归显示,无糖尿病病史人群中,立位醛固酮水平对LnΔI30/ΔG30有显著负性影响(β=-0.375,P<0.05);有糖尿病病史人群,立位醛固酮对LnHOMA-β有显著负性影响(β=-0.367,P<0.01).无论有无糖尿病病史,醛固酮水平对胰岛素抵抗指标无影响.结论:PA引起的糖代谢异常可能与醛固酮增高致胰岛功能分泌障碍有关.

徐祖正(1893-1978),字耀辰,江苏昆山巴城镇人.幼年丧母,七岁丧父,1909年赴上海入商务印书馆当学徒,三年后返乡,参加当地佃农向地主进行的抗租活动,后与同学秦乐均、王振民一起前往武昌,参加了武昌起义的战斗.返回昆山后,得叔叔徐梦鹰资助,留学日本,1922年回国后,在北京高等师范学校、北京女子高等师范学校、国立北京师范大学、国立北京大学、国立北京女子师范大学、私立燕京大学、国立清华大学等多所高校任教.徐祖正也曾是创造社、骆驼社和语丝社的成员,著有自传体小说《兰生弟的日记》、隽永恬淡的系列散文《山中杂记》,翻译了日本作家岛崎藤村的《新生》等作品,是现代文坛一位不应该被遗忘的风格独特的作家.

目的 探讨T2DM患者正常范围内血清直接胆红素(DBIL)与尿微量白蛋白(UmAlb)的相关性.方法 选取2011年10月至2013年10月于上海市第五人民医院内分泌科住院的T2DM患者1122例.按照DBIL四分位数分为Q1组(<2.5μmol/L)、Q2组(2.5～3.4μmol/L)、Q3组(3.4～4.3μmol/L)、Q4组(≥4.3μmol/L),分析血清DBIL与UACR的相关性.结果 随着DBIL水平降低,UACR升高(P<0.05).Pearson相关分析显示,DBIL与病程、Scr、UACR呈负相关(P<0.01),与性别无相关性.多元逐步回归分析结果显示,DBIL是UACR的独立影响因素(β=-0.248,P<0.01).Logistic回归分析结果显示,校正性别、年龄、病程、BMI、SBP、HbAlc、TC、TG、LDL–C、Scr、丙氨酸转氨酶(ALT)、吸烟史和饮酒史因素后,Q1组发生UmAlb和显性白蛋白尿的风险是Q4组的1.543倍和3.534倍(95％CI 1.150～2.071,1.597～7.818,P<0.01),Q2组是Q4组的1.364倍和2.068倍(95％CI 1.018～1.926,1.029～4.601,P<0.05).以UACR 30 mg/g、300 mg/g为分界值,绘制受试者工作特征曲线(ROC),DBIL最佳切点值为3.45μmol/L和2.75μmol/L.结论 T2DM患者血清DBIL与UmAlb密切相关.

目的 探讨妊娠中期妇女血清尿酸水平与25羟维生素D3[25 (OH) VD3]的关系.方法 选取妊娠中期妇女221例,收集其年龄、妊娠周期等一般资料,检测其肝、肾功能、空腹血糖(FPG)、甲状腺功能及25 (OH) VD3水平,并根据25(OH) VD3水平将其分为维生素D缺乏组(25(OH)VD3 ＜50 nmo/L)和维生素D适宜组(25 (OH) VD3≥50 nmol/L),比较两组患者的临床资料,并对影响25 (OH) VD3水平的因素进行分析.结果 221例妊娠中期妇女中,147例(67％)存在维生素D缺乏,74例(33％)维生素D适宜.维生素D缺乏组妊娠周期、血清尿酸、促甲状腺激素(TSH)水平均低于维生素D适宜组,游离甲状腺素(FT4)、FPG和总胆红素(TBIL)水平均高于维生素D适宜组,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析结果显示,妊娠中期妇女25(OH) VD3水平与妊娠周期、血清尿酸、TSH呈正相关,与FT4、TBIL呈负相关(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,妊娠中期妇女血清尿酸水平降低是25(OH) VD3缺乏的危险因素(OR=1.008,P=0.024).结论 维生素D缺乏在妊娠中期妇女中较为常见,妊娠周期、血清尿酸、FT4、TSH及TBIL与妊娠中期妇女的25 (OH) VD3相关,其中血清尿酸水平降低是25 (OH) VD3缺乏的主要危险因素.

目的 探讨难治性高血压患者的临床特点.方法 纳入2012年1月～2013年12月于我院内分泌代谢科就诊的高血压患者320例,依据难治性高血压的诊断标准将其分为高血压组269例和难治性高血压组51例.收集两组患者的临床资料并进行比较分析.结果 难治性高血压患者占总高血压患者的15.9％ (51/320).难治性高血压组患者病程长于高血压组,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及醛固酮水平均高于高血压组(P＜0.05),而两组患者性别、年龄、体重指数(BMI)、心率、QT间期、血钾、血钠、二氧化碳结合力比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).难治性高血压组使用可乐定、α-受体阻滞剂、螺内酯、氢氯噻嗪、吲达帕胺、血管紧张素受体Ⅱ阻断剂(ARB)及钙离子拮抗剂(CCB)患者比例均高于高血压组(P＜0.05),而两组间使用β-受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)患者比例比较差异均无统计学意义(P＞0.05).难治性高血压组合并糖尿病、冠心病、慢性肾脏病、高尿酸血症、肾上腺CT见腺瘤改变患者比例及颈动脉内膜厚度高于高血压组(P＜0.05),而两组间合并血脂异常、脑卒中患者比例比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 难治性高血压患者占总高血压患者的比例较高,且常合并多种心血管危险因素及心脏、肾脏、肾上腺疾病.

目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者中血清磷(serum phosphorus)与振动感觉阈值(vibrating perception threshold,VPT)之间的相关性.方法:入选T2DM患者1027例,根据VPT进行分层,振动觉正常组(n=535例)、振动觉减退组(n=294例)及振动觉缺失组(n=198例),比较各组血清磷及相关指标的差异,采用Spearman相关分析和Stepwise多元逐步回归分析评价血清磷与VPT相关性.结果:与振动觉正常组相比,振动觉减退组和振动觉缺失组患者年龄更大、病程更长(P<0.05).与振动觉减退组相比,振动觉缺失组患者病程更长(P<0.05).与振动觉正常组相比,振动觉减退组和振动觉缺失组患者eGFR和血清磷水平降低(P<0.05).与振动觉减退组相比,振动觉缺失组患者eGFR和血清磷水平降低(P<0.05).Spearman相关分析显示,年龄(r=0.454,P<0.001)和病程(r=0.289,P<0.001)与VPT显著正相关;eGFR(r=-0.251,P<0.001)和血清磷(r=-0.145,P<0.001)与VPT显著负相关.多元逐步回归分析显示年龄、病程、HbA1c、eGFR及血清磷是VPT的独立危险因素.结论:2型糖尿病患者血清磷与VPT显著负相关,是VPT的独立危险因素.

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与振动感觉阈值(VPT)之间的相关性.方法 纳入在我院住院的T2DM患者965例,根据VPT将其分为振动觉正常组(A组,525例)、振动觉减退组(B组,265例)及振动觉缺失组(C组,175例),收集3组患者的年龄、病程、BMI、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、ALT、血肌酐(Scr)、WBC、中性粒细胞(NEU)、淋巴细胞(LYM)计数、NLR和VPT并进行比较比较,采用Spearman相关分析和Stepwise多元逐步回归分析评价NLR与VPT的相关性.结果 与A组比较,B组和C组患者的年龄、病程和Scr明显增加(P均＜0.01);C组患者的NEU计数和NLR明显升高,LYM计数明显降低(P均＜0.05).Spearman相关分析结果显示,年龄(r=0.425,P＜0.001)、病程(r=0.227,P＜0.001)、Scr(r =0.147,P＜0.001)、NLR(r =0.105,P＜0.001)与VPT呈明显正相关,DBP(r=-0.087,P =0.007)、ALT(r=-0.101,P=0.003)及LYM(r=-0.126,P＜0.001)与VPT呈明显负相关.Stepwise多元逐步回归分析结果显示,年龄、病程、HbA1c、Scr和NLR是VPT的独立危险因素(P＜0.05).结论 NLR与VPT呈明显正相关,是VPT的独立危险因素.NLR可能参与糖尿病周围神经病变(DPN)的发生发展.

目的 探讨Graves病患者血清磷水平与甲状腺功能的相关性.方法 纳入初次发病或复发但未使用药物治疗的Graves病患者348例,收集电解质、肝肾功能、甲状腺功能、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、摄碘率等临床资料.以血清磷正常参考值范围上限1.45 mmol/L为切点数值将其分为高磷组和正常磷组,采用非参数检验比较两组间各参数的差异,logistic回归分析评估可能影响血清磷水平的相关因素.结果 348例患者中,144例(41.38％)出现高磷血症.高磷组患者年龄和BMI均明显低于正常磷组(P＜0.05),而三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、TRAb、3小时摄碘率(3h RAIU)、24小时摄碘率(24h RAIU)和血清钙(Ca)均明显高于正常磷组(P＜0.05).Graves病患者的年龄(r=-0.158)和BMI(r=-0.146)与血清磷水平呈负相关,T3(r =0.188)、FT3(r =0.134)、3h RAIU(r=0.159)、24h RAIU(r =0.186)与血清磷水平呈正相关(P＜0.05).Logistic回归分析结果示,年龄(OR=0.982,95％ CI 0.966～0.998,P=0.032)、性别(OR =0.555,95％ CI 0.346 ～0.891,P=0.015)、FT3(OR=1.030,95％ CI1.007～1.053,P=0.011)是Graves病患者血清磷水平的影响因素.结论 Graves病患者存在磷代谢异常,年龄偏低、女性、FT3水平升高患者更易出现高磷血症.

血钙正常的原发性甲状旁腺功能亢进（normocalcemic primary hyperparathyroidism,NPHPT）是原发性甲状旁腺功能亢进（PHPT）的一种特殊类型,是指血钙水平持续正常,而血甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）水平升高,同时需除外继发性甲状旁腺功能亢进的因素。NPHPT发病机制、临床表现、自然进程及转归尚不清楚,治疗存在争议,首选手术治疗,但对于不能或不愿手术治疗的患者尚无统一意见,本文报道1例2017年7月行微波消融术治疗NPHPT老年患者,术后患者临床症状及PTH水平基本缓解。微波消融对于不愿手术的老年PHPT患者有一定的应用前景。