目的 探究创伤性脓毒症患者心肌肌钙蛋白(cTnT)-I和白细胞介素(IL)-35 表达水平与降钙素原(PCT)水平的关系,并分析cTnT-I、IL-35 及PCT水平对预后的评估价值.方法 回顾性选取创伤患者176 例根据是否合并脓毒症分为创伤组(94 例)及脓毒症组(82 例),另选取同期健康体检者 64 例为对照组.比较 3 组cTnT-I、IL-35 及PCT水平,以Pearson相关性分析cTnT-I和IL-35 与PCT水平的相关性,以受试者工作特征(ROC)曲线评估cTnT-I、IL-35 及PCT水平对创伤性脓毒症患者预后的预测价值.结果 对照组cTnT-I、IL-35 及PCT水平显著低于创伤组和脓毒症组(P<0.05);创伤组cTnT-I、IL-35 及PCT水平显著低于脓毒性组(P<0.05).cTnT-I、IL-35 与PCT均呈显著正相关(r=0.503、0.577,P<0.05).入院 28 d后,82 例创伤性脓毒症患者死亡 21 例(25.61%).单因素分析显示,死亡患者急性生理与慢性健康评估(APPACHEⅡ)评分、cTnT-I、IL-35 和PCT水平均高于存活患者,差异均具有统计学意义(P<0.05).cTnT-I、IL-35 及PCT评估创伤性脓毒症患者不良预后的AUC分别为 0.812、0.828、0.839,均具有一定准确性.Kaplan-Meier生存分析显示,创伤性脓毒症患者cTnT-I、IL-35 及PCT水平升高患者 28 d死亡率均显著高于cTnT-I、IL-35 及PCT水平较低者(P<0.05).结论 创伤性脓毒症患者cT-nT-I和IL-35 与PCT水平异常升高可反映机体预后情况,应予以积极干预.
目的 描述缺血性脑卒中后癫痫患者的临床特征,研究神经肽(NP)Y在缺血性脑卒中后癫痫中的诊断价值.方法 86 例缺血性脑卒中后癫痫患者纳入病例组,同时选择年龄、性别等一般情况相匹配的缺血性脑卒中患者 86 例纳入对照组;分析两组一般资料、病例组的癫痫发作类型、视频脑电图结果及英国国立医院癫痫发作严重程度评分(NHS3);检测两组血清NPY水平;通过受试者工作特征(ROC)曲线获得NPY诊断缺血性脑卒中后癫痫的最佳截断值.结果 病例组美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分>10分、病灶部位在皮质、病灶直径>5 cm、受累动脉系统为颈内动脉及脑梗死后有渗血的人数比例明显高于对照组,血清NPY水平明显低于对照组(P<0.05);NPY与病灶部位呈正相关(P<0.05),与NHS3 分值呈负相关(P<0.001);NPY诊断缺血性脑卒中后癫痫的最佳截断值为92.5 ng/ml,NPY低组(≤92.5 ng/ml)患者发生癫痫 66 例(84.62%).结论 降低的NPY是缺血性脑卒中后癫痫发病的独立危险因素,提示血清NPY值越低,癫痫发作程度越严重.
目的 评估诱导期间亚麻醉剂量艾司氯胺酮延迟老年腹腔镜胆囊切除术后麻醉恢复情况.方法 老年腹腔镜胆囊切除术患者 47 例随机分为两组,分别给予单剂艾司氯胺酮 0.2 mg/kg(艾司氯胺酮组,n=23)或安慰剂(对照组,n= 24).对比两组麻醉恢复时间、术后疼痛、恶心呕吐、术后躁动等情况.结果 艾司氯胺酮组麻醉恢复时间明显长于对照组(P<0.05).艾司氯胺酮组术后疼痛明显低于对照组(P<0.05).两组术后恶心、呕吐、躁动发生率无统计学差异(P>0.05).结论 亚麻醉剂量艾司氯胺酮可以减轻腹腔镜胆囊切除术后疼痛,但延迟恢复时间,且对术后并发症发生率无明显不利影响,临床上可综合考虑应用.
目的 探讨犀角地黄汤对原发免疫性血小板减少症(ITP)的疗效及可能的作用机制.方法 将 50 只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、犀角地黄汤低剂量组、犀角地黄汤高剂量组、泼尼松组,每组各 10 只.除正常对照组外,其余各组均采用腹腔注射兔抗大鼠血小板血清(APS)构建ITP模型.于造模后 7 d,各组给药组给予相应剂量药物灌胃,连续 14 d.观察各组一般情况;检测外周血中血小板(PLT)计数和血红蛋白(Hb)含量;分离脾脏及胸腺组织,计算脏器指数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎性因子水平;流式细胞术检测外周血辅助性T细胞(Th)17、调节性T细胞(Treg)细胞比例;苏木素-伊红(HE)染色观察脾脏和胸腺组织病理学变化;Western印迹检测脾脏Toll样受体(TLR)4/髓样分化因子(MyD)88/核因子(NF)-κB通路蛋白表达.结果 与正常对照组相比,模型组外周血PLT,血清Hb、转化生长因子(TGF)-β1、白细胞介素(IL)-10、IL-35 水平,脾脏Treg细胞比例均显著降低(P<0.05),而脾脏指数、胸腺指数,血清IL-6、IL-17 水平,脾脏Th17 细胞比例及脾脏中TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白表达均显著升高(P<0.05).与模型组相比,犀角地黄汤低剂量组、高剂量组及泼尼松组外周血PLT,血清Hb、TGF-β1、IL-10、IL-35水平,外周血Treg细胞比例均显著升高,而脾脏指数、胸腺指数,血清IL-6、IL-17 水平,外周血Th17细胞比例及脾脏中TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白表达均显著降低(P<0.05).结论 犀角地黄汤能够改善ITP症状,增加PLT计数,其机制与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,维持Th17/Treg细胞平衡,抑制炎性因子释放.
目的 探讨富血小板血浆(PRP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2 细胞凋亡的抑制作用及其机制.方法 BV2 小胶质细胞分成正常组、10%PRP 组、LPS组和 10%PRP+LPS组.用LPS(1 μg/ml)激活后,光学显微镜查看细胞形态变化,TUNEL法测定细胞凋亡水平.Western印迹检测p-磷脂酰肌醇 3 激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(AKT)、P53、B细胞淋巴瘤(Bcl)-相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、Cleaved-胱天蛋白酶(Caspese)-9、Cleaved-Caspese-3和自噬相关蛋白微管相关蛋白 1 轻链 3(LC3)Ⅱ蛋白表达.结果 与正常组相比,LPS组BV2 细胞因被激活而呈现明显的阿米巴样改变,TUNEL阳性细胞数明显增加(P<0.01).与LPS组比较,不同浓度PRP(3%、5%、10%)显著降低了BV2 细胞的活化和凋亡水平(P<0.01).与正常组相比,10%PRP组p-PI3K和p-AKT表达明显增加(P<0.01);LPS组P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-Caspese-3 和LC3Ⅱ表达明显升高,p-PI3K、p-AKT 和 Bcl-2 表达显著下调(P<0.01).与 LPS 组比较,10%PRP+LPS 组 P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-caspese-3和LC3Ⅱ表达明显降低,p-PI3K、p-AKT和Bcl-2表达明显升高(P<0.01).结论 PRP能通过P53/Caspase-3途径改善LPS诱导的BV2 小胶质细胞凋亡.
目的 探讨甘草酸二铵联合恩替卡韦对老年慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者疗效及对炎症标志物、单核趋化蛋白(MCP)-1、血管内皮生长因子(VEGF)和可溶性生长刺激表达基因(sST)2 水平影响.方法 选择慢乙肝患者 126 例,依据随机数字表法分为对照组与治疗组各 63 例.对照组给予恩替卡韦治疗,治疗组在恩替卡韦治疗基础上联合甘草酸二铵.两组治疗疗程 12 w.比较两组临床疗效,治疗前与治疗 12 w肝功能、肝纤维化、炎症标志物、MCP-1、VEGF和sST2 水平变化及不良反应.结果 治疗组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05).两组治疗 12 w天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平显著低于治疗前,且治疗组显著低于对照组(P<0.05).两组治疗 12 w透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原Ⅳ端肽(PC-Ⅲ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平显著低于治疗前,且治疗组显著低于对照组(P<0.05).两组治疗 12 w白细胞介素(IL)-4、IL-6 和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著低于治疗前;且治疗组显著低于对照组(P<0.05).两组治疗 12 w MCP-1、VEGF和sST2 水平显著低于治疗前,且治疗组显著低于对照组(P<0.05).两组不良反应无显著差异(P>0.05).结论 甘草酸二铵联合恩替卡韦对老年慢乙肝患者疗效显著,患者肝功能和肝纤维化显著改善,炎症反应显著减轻,MCP-1、VEGF和sST2 水平显著降低.
目的 探究吡非尼酮对慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化(COPD-PIF)大鼠肺组织骨形态发生蛋白(BMP)7/Smad1/5 通路的影响.方法 将所购买的SD大鼠以每组 15 只分为对照组、COPD-PIF组、低剂量组(50 mg/kg吡非尼酮)、中剂量组(100 mg/kg吡非尼酮)、高剂量组(200 mg/kg吡非尼酮);采用烟熏法联合脂多糖(LPS)构建COPD-PIF模型;造模结束后低、中、高剂量组每天分别灌胃相应浓度药物,对照组、COPD-PIF组灌胃等量生理盐水,为时 2 w,观察大鼠一般情况;检测大鼠肺功能情况;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理学程度;Masson染色观察大鼠肺组织纤维化程度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠肺组织中炎症因子及层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)水平;碱水解法检测大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)含量;Western印迹检测肺组织BMP7/Smad1/5 通路蛋白表达.结果 COPD-PIF组皮毛暗淡无光泽,出现哮喘、呼吸急促困难、气喘等症状;与COPD-PIF组相比,低、中及高剂量组上述症状均得到不同程度减轻;与对照组相比,COPD-PIF组呼气峰流速(PEF)、用力肺活量(FVC)、第 0.1 秒用力呼气容积(FEV0.1)、BMP7 及p-Smad1/5/Smad1/5 水平显著降低,肺组织病理学程度、纤维化程度、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-8、HA、LN及HYP 水平显著增加(P<0.05);与COPD-PIF组相比,低、中、高剂量组PEF、FVC、FEV0.1 值、BMP7 及p-Smad1/5/Smad1/5 水平显著增加,肺组织病理学程度、纤维化程度、IL-1β、TNF-α、IL-8、HA、LN及HYP水平显著降低(P<0.05),且呈一定剂量依赖.结论 吡非尼酮可抑制COPD-PIF大鼠肺组织损伤及纤维化程度,促进BMP7/Smad1/5 信号通路激活,对疾病具有治疗作用.
目的 观察蛇毒血凝酶联合明胶海绵在肺穿刺活检中的临床应用价值.方法 108 例经皮肺穿刺活检术的患者,病灶外缘均距胸膜>2 且<3 cm,且病灶长径为 2～5 cm,其中 50 岁以上 60 例患者随机分为对照组和实验组.对照组采用常规同轴穿刺方法,穿刺活检取材后直接拔出套管针;实验组在行肺穿刺活检取材完毕后,将蛇毒血凝酶与明胶海绵颗粒的混合物经同轴针套管注射至穿刺部位肺内,并在注入同时拔出套管针,观察穿刺术后出血和气胸等并发症的发生率;全部患者按不同年龄段分为年龄对比组,观察应用此种方法对不同年龄段的胸膜反应发生率的差异.结果 所有患者穿刺成功;实验组与对照组穿刺术后气胸发生率,肿块邻近肺叶内出血发生率为 6.7%(2/30).对照组穿刺术后患者气胸发生率为40.0%(12/30),肿块邻近肺叶内出血发生率为 36.7%(11/30).所有并发症经对症处理后均好转,无严重并发症发生.针对不同年龄段 30～40 岁组与 50 岁以上组患者组间比较存在差异.结论 蛇毒血凝酶联合明胶海绵注射封堵可降低肺穿刺后出血、气胸等并发症的发生率,且不同年龄段应用此种方法胸膜反应发生率存在明显差异.
目的 探讨低氧运动对营养性肥胖大鼠形态及肥胖相关血液指标的影响.方法 构建7 w高脂膳食诱导SD大鼠营养性肥胖模型,建模后随机分为常氧高脂膳食安静组和运动组(A组和AE组,各 10 只)、16.3%低氧高脂膳食安静组和运动组(B组和BE组,各 10 只)、13.3%低氧高脂膳食安静组和运动组(C组和CE组,各 10 只),继续高脂饲养,运动组进行 8 w耐力训练,即 20 m/min,40 min/d,5 d/w.末次运动 24 h后处死大鼠并采样,测定各组血糖、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和三酰甘油水平;酶联免疫吸附试验测定瘦素、脂联素水平.结果 低氧运动改善营养性肥胖大鼠的形态、血糖及血脂.低氧干预后,AE组与BE组、AE组与CE组、B组与BE组、C组与CE组血清中瘦素含量均具有统计学差异(P<0.05,P<0.01).A组与B组、A组与C组、AE与CE组、B组与BE组、AE与BE组、C组与CE组血清中脂联素表达均具有统计学差异(P<0.05,P<0.01).结论 低氧运动可改善营养性肥胖大鼠形态及肥胖相关血液指标.
目的 探究脑脊液(CSF)中α1-抗胰蛋白酶(AT)水平与阿尔茨海默病(AD)核心标志物和认知功能评分的相关性.方法 纳入研究对象 108 例,分为认知正常(CN)组 34 例,轻度认知障碍(MCI)组 45 例,AD组 30 例.检测CSF中α1-AT、β-淀粉样蛋白(Aβ)42,总-tau蛋白(t-tau),磷酸化(p)-tau水平.采用简易智能状态检查(MMSE)量表及临床痴呆评定量表(CDR-SB)检测认知水平.分析各组CSF α1-AT差异及α1-AT与tau蛋白的相关性.结果 与CN组相比,AD组与MCI组α1-AT水平显著升高(P<0.05),CN组与MCI组tau+者与tau-者相比CSF α1-AT水平显著升高(P<0.05).CN组、MCI组与全部研究对象α1-AT水平与CSF中总-tau蛋白水平呈正相关性.结论 认知障碍患者中CSF α1-AT水平与CN组相比显著升高,且与总-tau蛋白呈正相关,提示其有望作为AD的新治疗靶点.
目的 探讨土木香内酯调控微小RNA(miR)-3178 对胆管癌QBC939 细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 不同浓度的土木香内酯作用于QBC939 细胞 48 h,细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆实验检测细胞增殖,划痕愈合实验、Tr-answell实验检测细胞迁移和侵袭.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测QBC939 细胞、胆管癌组织中miR-3178 的相对水平.转染miR-3178 模拟物至 QBC939 细胞,检测过表达对 QBC939 细胞增殖、迁移和侵袭的影响.转染 miR-3178 抑制物至QBC939 细胞,检测抑制miR-3178 表达联合土木香内酯对QBC939 细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结果 土木香内酯显著增加QBC939 细胞抑制率、凋亡率、miR-3178 的相对水平(P<0.05),降低克隆形成数、划痕愈合率、侵袭数(P<0.05),呈剂量依赖性.与癌旁组织比较,胆管癌组织中miR-3178 表达水平显著降低(P<0.05).过表达miR-3178 显著增加QBC939 细胞抑制率和凋亡率(P<0.05),降低克隆形成数、划痕愈合率、侵袭数(P<0.05).抑制 miR-3178 表达部分逆转了土木香内酯对QBC939 细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05).结论 土木香内酯通过上调miR-3178 表达抑制胆管癌QBC939 细胞增殖、迁移和侵袭.
目的 分析老年患者胃镜检查中丙泊酚、瑞马唑仑联合氟马西尼对检查安全性及效益的影响.方法 采取随机数字表法对接受胃镜检查的老年患者 90 例分为两组,每组 45 例,对照组给予丙泊酚+瑞芬太尼诱导麻醉,观察组给予甲苯磺酸瑞马唑仑联合瑞芬太尼诱导维持麻醉,维持脑电双频指数(BIS)值 45～55,待检查之后,两组均给予静脉注射氟马西尼5 mg,对比胃镜检查时间、苏醒时间、离院时间、丙泊酚用量,同时对比两组围术期不同时间点生命体征指标、视觉模拟评分(VAS)、镇静评分、苏醒期躁动程度,记录两组并发症发生率.结果 与对照组相比,观察组苏醒时间、离院时间均缩短,丙泊酚量较少,T1、T2 及T3 时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)较低,差异有统计学意义(均P<0.01).与对照组相比,观察组拔管即刻VAS较低,Ramsay镇静评分较高,Richmond躁动-镇静评分(RASS)躁动程度较低,差异有统计学意义(均P<0.05).两组检查期间不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 甲苯磺酸瑞马唑仑联合氟马西尼诱导维持麻醉应用在老年患者胃镜检查中可获得更好的镇静镇痛效果,缩短了苏醒时间及离院时间,患者生命体征指标更加平稳,苏醒期躁动程度较低,未增加不良反应,安全性较高.
脑卒中是中枢神经系统(CNS)中最常见的血管性疾病之一,具有发病率高、致残率高、死亡率高等特点[1,2] ,我国每年新增脑卒中患者超过 200 万人,其中70％～80％存在不同程度的功能障碍,如运动、语言、吞咽、认知等[3,4] ,约 64％存在不同程度的认知障碍[5] .
目的 分析血清miR-21、腰椎椎体CT值及骨密度值预测老年骨质疏松性椎体压缩骨折发生风险的临床价值.方法 回顾性分析老年骨质疏松性椎体压缩骨折患者 108 例的临床资料,全部患者接受手术治疗并在术后进行为期 1 年的随访,以骨折的再发生作为终点事件,发现术后再骨折23例作为再骨折组,术后未骨折 85 例纳入未骨折组,统计两组一般资料,采用单因素及多因素Logisitc回归分析探讨影响老年骨质疏松性椎体压缩性骨折术后再骨折的高危因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清miR-21、腰椎椎体CT值及骨密度值预测老年骨质疏松性椎体压缩性骨折术后再骨折发生风险的临床价值.结果 再骨折组与未骨折组性别、年龄、体质量指数(BMI)、骨水泥注入量、椎间盘渗漏数、椎体前缘高度恢复率、术后后凸畸形角度、是否接受规范性骨质疏松治疗、血钙值比较差异无统计学意义(P>0.05).与未骨折组相比,再骨折组腰椎椎体CT值、血清miR-21值、骨密度明显较低,初次双节段骨折数患者比例明显较高(P<0.05).行Logistic多因素回归分析可见,腰椎椎体CT值、骨密度、初次双节段骨折数、血清mir-21 值可作为影响老年骨质疏松性椎体压缩性骨折术后再骨折发生的高危因素(P<0.05).ROC曲线可见,腰椎椎体CT值、骨密度值、血清miR-21的曲线下面积分别为 0.998、0.914、0.918.结论 通过血清miR-21、腰椎椎体CT值及骨密度值的监测能够评估老年骨质疏松性椎体压缩性骨折患者骨代谢水平的变化,并由此预测早期预测骨折再发风险,通过制定有针对干预措施,从而达到降低老年骨质疏松性椎体压缩性骨折术后再骨折的价值.
Objective To establish a model preparation method of chronic obstructive pulmonary disease(COPD)-associated tracheobronchomalacia and to evaluate the effect of mitogen-activated protein kinase(p38MAPK)inhibitor(SB203580).Methods A rat model of COPD was prepared by smoking combined with tracheal lipopolysaccharide injection.The trachea or bronchus chondrocytes from COPD rats were isolated,cultured,passaged,and chondrocytes were treated with 10 ng/ml interleukin(IL)-1β for 24 h to in-duce chondrocyte degeneration and to develop a model of COPD-associated tracheobronchomalacia.The degenerative chondrocytes were treated with SB203580.Flow cytometry and CCK8 assays were used to detect apoptosis and proliferative activity,respectively.Toluid-ine blue staining and immunohistochemistry were used to observe the chondrocyte proteoglycan and type Ⅱ collagen content.Western blotting was used to detect the expressions of caveolin-1,p38MAPK,IL-1β,matrix metalloproteinase(MMP)-13 protein in chondro-cyte.Quantitative polymerase chain reaction(PCR)was used to detect the expression levels of caveolin-1,p38MAPK,IL-1β,MMP-13 in chondrocyte.Results The isolation and identification of bronchial chondrocytes from COPD rats was successful.10 ng/ml IL-1β could induce the construction of a stable COPD-associated tracheobronchomalacia chondrocyte model.CCK8 method was used to de-termine that the fourth-generation bronchial chondrocytes were the best passage cells and 5 μmol/L SB203580 was the best intervention dose,and the corresponding groups of chondrocytes were treated for 48 h under the above conditions.Toluidine blue staining and im-munohistochemical analysis showed that SB203580 treatment could effectively increase the content of proteoglycan and type Ⅱ collagen in chondrocytes of COPD associated tracheobronchomalacia cell model.The result of flow cytometry showed that SB203580 could signif-icantly reduce cell apoptosis and significantly enhance cell proliferation activity(P<0.05).The result of Western blotting showed that SB203580 could effectively inhibit the expression of caveolin-1,p38MAPK,MMP-13,and IL-1β proteins.qPCR test results showed that SB203580 could effectively inhibit the expression of MMP-13,p38MAPK,caveolin-1,and IL-1β genes.Conclusions 10 ng/ml IL-1β could generate a stable COPD-associated tracheobronchomalacia cell model.SB203580 could improve the proteoglycan and typeⅡ collagen content,increase cell activity,and reduce the amount of chondrocyte apoptosis of that model.The role of SB203580 might be related to mechanisms of inhibiting the expression of the key signaling molecules caveolin-1 and p38MAPK in the caveolin1-p38MAPK signaling pathway,thereby reducing the expression levels of the downstream effector products MMP-13,IL-1β.
目的 探究骨代谢指标联合肌骨超声对老年膝骨关节炎的诊断及预测价值.方法 选取老年膝骨关节炎患者102 例为观察组,临床资料匹配的健康人 30 例为对照组.通过肌骨超声检测并对比两组髌上囊积液深度、髌上囊积滑膜厚度、股骨内髁软骨厚度及股骨外髁软骨厚度.对比两组血钙(Ca)、血磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)和Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-1)的表达水平.通过Spearman相关性分析筛选与老年膝骨关节炎存在相关性的指标,进一步通过受试者工作特征(ROC)曲线分析各相关性指标独立及联合预测膝骨关节炎的曲线下面积(AUC).结果 两组髌上囊积液深度、股骨内髁软骨厚度及股骨外髁软骨厚度无显著差异(P>0.05),观察组髌上囊滑膜厚度显著高于对照组(P<0.05);两组Ca、P及ALP水平无显著差异(P>0.05),观察组血清BGP及CTX-1 显著低于对照组(P<0.05);老年膝骨关节炎与髌上囊滑膜厚呈正相关性,与BGP及CTX-1水平呈负相关(P<0.05);ROC曲线分析表明髌骨上囊滑膜厚度、血清BGP及CTX-1 单独预测膝骨关节炎的AUC分别为 0.834、0.624 及 0.637,髌骨上囊滑膜厚度联合血清BGP、髌骨上囊滑膜厚度联合CTX-1 及三者联合预测膝骨关节炎的AUC分别为 0.837、0.834 及 0.840.结论 老年膝骨关节炎患者髌上囊滑膜厚度及血清BGP 及CTX-1水平较健康老年人会显著改变,且髌骨上囊滑膜厚度联合血清BGP及CTX-1水平对膝骨关节炎的预测价值较高,提示肌骨超声联合骨代谢指标能够有效预测老年患者是否发生膝骨关节炎,为未来早期临床诊断提供一定借鉴.
目的 研究分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1 减轻血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导H9C2 心肌细胞损伤的机制.方法 体外培养和扩增足量H9C2 心肌细胞系,给予 1 μmol/L AngⅡ刺激H9C2 心肌细胞建立一个体外心肌肥大模型.采用腺相关病毒 9 型(AAV9)-SFRP1 对其进行过表达处理,用细胞计数试剂盒(CCK)8 活力测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹分析相关蛋白表达率,检测心肌肥大指标细胞面积.结果 Ang Ⅱ诱导后,H9C2 细胞凋亡率明显升高,增殖率明显降低,给予过表达SFRP1 后细胞凋亡率显著降低,增殖率明显升高(P<0.05).过表达SFRP1 可明显逆转Ang Ⅱ诱导对H9C2 细胞的B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)c和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)等蛋白表达促进和Bcl-2蛋白表达抑制作用及对心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(MHC)等心肌肥大蛋白促进作用(P<0.05).同时过表达SFRP1 可促进ATG5 和Beclin1 等自噬相关蛋白表达(P<0.05).结论 过表达SFRP1 能够促进心肌细胞增殖和抑制凋亡,同时启动心肌肥大进程中自噬程序,清除凋亡心肌细胞,是抑制心肌肥大的重要基因和潜在治疗靶点.
目的 观察甲状腺激素受体在阿尔茨海默病(AD)PC12 细胞模型中异常表达.方法 将PC12 细胞扩增,通过MTT法选择浓度为 0、30、40 nmol/L的冈田酸(OA)分别加入培养液中处理 24 h后更换培养液;收集经前述方法处理后的细胞,以Western印迹和免疫荧光检测Aβ表达情况;Western印迹检测tau蛋白磷酸化情况;Western印迹和PCR方法检测经不同浓度OA处理后的PC12 细胞的甲状腺激素受体(THR)α,β及其基因表达情况.结果 与 0 nmol/L OA组相比,30、40 nmol/L 组Aβ蛋白表达明显升高(P<0.001)且 40 nmol/L组表达明显高于 30 nmol/L组(P=0.006),免疫荧光结果显示,30、40 nmol/L OA处理组Aβ蛋白表达明显高于0 nmol/L;30、40 nmol/L OA处理组蛋白磷酸酯酶(PP)2A表达明显下调,磷酸化的tau蛋白(P-tau)表达明显增加,酪氨酸 307 磷酸化的PP2A(PP2Ac-yp307)表达显著升高(P<0.001);40 nmol/L OA处理组细胞THRα、THRβ 蛋白及基因表达均明显升高(P<0.001),30 nmol/L OA处理组仅THRα蛋白,THRβ 蛋白及基因表达明显升高(P<0.001),而THRα基因表达无显著异常(P=0.098).结论 PC12 细胞AD模型中PC12 神经细胞表达THR 蛋白(α、β)及THRβ基因异常升高可能是细胞的一种修复反应,AD的发生诱发了PC12 细胞THR蛋白及基因的高表达.
冠心病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,因而造成心肌缺血、缺氧或坏死,具有致死率高的特点. 世卫组织统计显示[1] ,全世界每年约有 286 万人死于冠心病. 目前临床常使用经皮冠状动脉介入(PCI)手术以创伤小、风险低等优点,作为改善冠心病病症最主要的介入方案[2] .
目的 研究肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠在模型复制过程中腹泻症状及结肠紧密连接蛋白、水通道蛋白(AQP)3 及AQP4 的变化.方法 采用给予番泻叶联合束缚应激的方法复制D-IBS大鼠模型,并设立单纯灌服番泻叶组及单纯束缚组作为对照,分别于实验前、实验第 7、14、21 及 28 天检测各组稀便级及模型大鼠结肠紧密连接蛋白、AQP3 及AQP4 表达.应用免疫组化法和Western印迹检测结肠紧密连接蛋白、AQP3 及AQP4 表达.结果 与正常组比较,除肝郁 1 组外,各建模组灌服番泻叶后 5 h内稀便级显著升高,结肠紧密连接蛋白、AQP3、AQP4 阳性表达及表达量均显著下调(P<0.05,P<0.01);与脾虚 3 组、肝郁 1 组比较,肝郁脾虚 1 组稀便级显著增加,结肠紧密连接蛋白、AQP3、AQP4 阳性表达及表达量均显著下降(P<0.05,P<0.01);与脾虚 4 组、胆郁 2 组比较,肝郁脾虚 2 组稀便级显著增加,结肠紧密连接蛋白、AQP3、AQP4 阳性表达及表达量均显著下降(P<0.05,P<0.01).结论 紧密连接蛋白、AQP3、AQP4 与肝郁脾虚证D-IBS腹泻密切相关,可能为D-IBS肝郁脾虚证病机的物质基础中一类重要因素,为肝郁因素加重脾虚症状提供实验依据.
