化学药物治疗(简称化疗)是中晚期肝癌治疗的主要手段之一,是利用化学药物阻止癌细胞的增殖、浸润、转移,直至最终杀灭癌细胞的一种治疗方式.基于作用方式的不同可分为局部化疗和系统化疗.肝癌局部化疗是指药物直接作用于肝脏肿瘤所在的部位,从而达到控制肿瘤进展的目的.系统化疗是指化疗药物通过外周血管进入血液作用于全身的化疗方法.但迄今为止常见化疗方案均未达到最理想的临床效果,究其原因在于肝癌易出现化疗耐药.本文拟对化疗耐药与逆转几个方面进行总结.

Objective To compare and analyze the changes in tongue coating flora diversity and differences in flora structure between patients with primary liver cancer （PLC） and patients after transhepatic artery chemoembolization （TACE）. Methods Twenty patients with confirmed hepatocellular carcinoma and 10 healthy individuals without abnormal physical examination during the same period （HC group） were enrolled from our hospital; the patients were further divided into PLC primary diagnosis group （NL group） and PLC after TACE group （LIT group） according to whether the patients with confirmed hepatocellular carcinoma had undergone TACE during treatment. High-throughput 16S rDNA sequencing technology was used to compare and analyze the structure of tongue flora and species differences among the groups. Results Alpha-diversity analysis showed that there were no statistically significant differences in the indexes of Chao1, Shannon, Ace, and Simpson between the two groups （P＞0.05）. β-diversity analysis showed that there were differences in the structure of the tongue coating flora among the three groups, with the NL group less different from the HC group in the composition of the tongue coating flora and being closer to the HC group than the LIT group. At the family level, the abundance of Peptostreptococcaceae was significantly higher in the NL and LIT groups compared to the HC group （P＜0.05）. The abundances of Ruminococcaceae and Mycoplasmataceae were significantly lower in the LIT group compared to the HC group （P＜0.05）. Compared with the NL group, the abundances of Bacteroidia, Prevotellaceae and Ruminococcaceae were significantly lower in the LIT group （P＜0.05）. Conclusion Patients with primary liver cancer have dysbiosis of tongue coating flora, and TACE treatment may regulate the abundance of tongue coating flora to some extent,increase the relative abundance of beneficial bacteria, reduce the relative abundance of pathogenic bacteria, and restore the homeostasis of oral microenvironment.

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)为全球临床最常见的消化道肿瘤之一[1] ,是世界范围内第三大常见癌症和第二大癌症相关死亡原因[2] . 近年来,我国结直肠癌发病率及死亡率均呈上升趋势[3] ,严重危害国民身体健康. CRC 的预后根据癌症阶段而变化,Ⅰ期患者的5 年生存率约为90 ％,而IV期患者的5 年生存率仅为 10％ [4].

多药耐药(MDR)是恶性肿瘤患者化疗失败的重要原因,也是提高患者生存质量,延长生存期等方面的瓶颈.肝癌细胞作为一种先天性耐药的肿瘤细胞,普遍对放化疗不敏感,且肝癌患者早期症状缺乏典型性,多数患者确诊已为晚期,生存期短,复发率高,随之而来的对化疗药物敏感性降低,继之MDR成为原发性肝癌(PHC)治疗失败的重要原因之一.因此,寻找安全、不良反应小、疗效佳的化疗增敏剂已成为肝癌耐药研究中需迫切解决的问题.随着中药在肿瘤疾病治疗的广泛应用,中药复方、中药注射液、中药单体在逆转肝癌化疗耐药方面机制研究也日益增加.基于中药研究现状,通过查阅相关文献数据库,其机制可概括为增加细胞内药物浓度、影响酶类物质活性变化、诱导细胞凋亡,逆转细胞信号通路异常、调控肿瘤微环境等.传统中医药从多靶点、多途径的角度减轻了肝癌细胞化疗耐药,增加了肝癌细胞的化疗敏感性以及化疗药物对肝癌细胞的毒性作用,因此,从中医药角度探讨肝癌MDR作用机制,对于逆转肝癌MDR具有重要意义,同时也为临床治疗肝癌提供参考价值.然而目前研究存在实验类型较单一,不良反应等不足,因而在未来需要从实验室到临床进行多机制,多靶点的实验研究及临床验证.

沈舒文教授在传统八纲辨证及历代医论基础上,结合多年临床实践,对食管癌提出"三维六纲"的辨证方法,将寒热、虚实、滞逆六纲贯穿于病因、病性、病势3个维度,临证以纳食进谷、存胃气为大法,治以化痰行气、解毒化瘀等,尤重以润为降,每获良效.本文结合典型病例介绍沈教授基于"三维六纲"辨治食管癌经验,以期为中医相关治疗提供辨治思路.

目的:观察培元抗癌汤通过调节癌相关成纤维细胞(CAFs)抑制H22肝癌细胞增殖、诱导H22肝癌细胞凋亡,以及对CAFs细胞MMP-2、MMP-9及CXCL1、CXCL2表达的调节作用.方法:原代CAFs细胞分离、培养并鉴定,分为模型组、中药组,药物干预后收集CAFs细胞培养上清,并加入对数生长期的H22细胞中培养24 h.CCK8法检测H22细胞的增殖情况,流式细胞学检测H22细胞的凋亡情况;ELISA法检测CAFs细胞上清中CXCL1、CXCL2水平,PCR检测CAFs细胞中MMP-2、MMP-9 mRNA表达,Western Blot检测CAFs细胞中MMP-2、MMP-9蛋白质表达.结果:与模型组相比,中药组H22细胞增殖抑制、细胞凋亡增加,差异具有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,中药组CAFs细胞上清中CXCL1、CXCL2含量减少,中药组CAFs细胞MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白质表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:培元抗癌汤在体外能抑制H22细胞肝癌细增殖、诱导其凋亡,其机制可能是调节肿瘤微环境中CAFs,抑制MMP-2、MMP-9与CXCL1、CXCL2,进而抑制肿瘤生长、发展.

目的 观察培元抗癌汤对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及肿瘤肺转移的抑制作用,探讨培元抗癌汤对自噬及PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响.方法 Lewis肺癌细胞接种在C57BL/6小鼠右腋皮下,制成Lewis肺癌荷瘤小鼠模型.将荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、培元抗癌汤组、培元抗癌汤-顺铂组,分别给予中药灌胃、顺铂腹腔注射,进行药物干预后,观察各组小鼠生存质量;观察肺转移灶、计算肺转移抑制率;称取各组荷瘤小鼠肿瘤的质量、计算抑瘤率;透射电镜观察自噬泡的形成;Western blot法检测肿瘤组织中自噬因子LC3 Ⅰ及LC3 Ⅱ蛋白的表达,检测肿瘤组织中PI3K、p-PI3 K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR表达.结果 模型组、顺铂组小鼠生存质量差,小鼠有聚集、毛发脱落、反应迟缓等现象,培元抗癌汤组、培元抗癌汤-顺铂组小鼠生存质量较好.与模型组比较,培元抗癌汤组、培元抗癌汤-顺铂组能明显抑制肺转移(P＜0.05),顺铂组有抑制肺转移趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);培元抗癌汤-顺铂组肺转移抑制率则明显高于培元抗癌汤组.与模型组比较,顺铂组、培元抗癌汤组、培元抗癌汤-顺铂组能明显抑制肿瘤生长,差异有统计学意义(P＜0.05),顺铂组高于培元抗癌汤组(P＜0.05),培元抗癌汤-顺铂组明显高于培元抗癌汤组和顺铂组.与模型相比,顺铂组、培元抗癌汤组、培元抗癌汤-顺铂组自噬泡明显增多,提示自噬增强.各用药组肿瘤组织中LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ均明显高于模型组(P＜0.05);与培元抗癌汤组比较,顺铂组、培元抗癌汤-顺铂组的LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ表达更高(P＜0.05),而培元抗癌汤-顺铂组的LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ表达最高.与模型组比较,各用药组肿瘤组织中PI3K、AKT、mTOR的表达无明显差异(P＞0.05),各用药组肿瘤组织中p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达均明显低于模型组(P＜0.05);与培元抗癌汤组比较,顺铂组、培元抗癌汤-顺铂组的p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达更低(P＜0.05),而培元抗癌汤-顺铂组的p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达最低.结论 培元抗癌汤能明显改善小鼠生存质量及抑制肿瘤生长及转移,其机制可能是抑制PI3K-AKT-mTOR信号通路,增强肿瘤自噬.

目的 探讨线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠疾病进展的抑制作用和机制.方法 应用DBA/1小鼠构建CIA小鼠模型,采用随机数字表法分为二甲基亚砜(DMSO)组和Mdivi-1组.DMSO组小鼠给予1％DMSO(DMSO:0.9％氯化钠注射液=1:100稀释)腹腔注射,0.5 ml/只;Mdivi-1组小鼠给予Mdivi-1(0.2 mg Mdivi-1溶于5μl DMSO中,然后用0.9％氯化钠注射液稀释100倍)腹腔注射,0.5 ml/只;持续10 d.第28～37天对两组小鼠进行关节炎评分,第38天采用HE染色观察小鼠膝、踝关节滑膜组织炎症细胞浸润程度,免疫组化染色评估两组小鼠关节滑膜组织叉头状转录因子3(Foxp3)、IL-17、IL-10的阳性细胞数目百分比.结果 Mdivi-1组小鼠第31、33、34、35、36、37天关节炎评分均低于DMSO组,差异均有统计学意义(均P<0.05).Mdivi-1组小鼠膝、踝关节局部滑膜组织炎症程度较DMSO组明显减轻,Foxp3、IL-10的阳性细胞数目百分比均高于DMSO组,IL-17的阳性细胞数目百分比低于DMSO组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 Mdivi-1通过抑制关节滑膜局部Th17的表达,促进调节性T细胞的表达,抑制CIA病变的进展.

目的 观察培元抗癌汤联合替加氟对MMP2、MMP9及CXCL1、CXCL2调节作用及对H22肝癌细胞转移能力影响.方法 用H22肿瘤细胞悬液,注入小鼠尾静脉中造模后进行药物干预.解剖小鼠,取出肺组织,镜下观察肺部转移结节数目并记录,计算肺转移抑制率.免疫组化法检测转移瘤中MMP2、MMP9蛋白表达水平,ELISA检测小鼠血中CXCL1、CXCL2的水平.结果 空白组与荷瘤组、替加氟组、中西医组结节数比较有统计学意义(P＜0.05),替加氟组与中西医组比较有统计学意义(P＜0.05).西药组、中西医组转移抑制率分别为11％、49％,中西医组疗效优于单药组.MMP2、MMP9在空白组呈弱阳性,在荷瘤组呈强阳性,在替加氟组、中西医组呈阳性,且中西医组表达更少.中西医组对肺转移癌外周血中CXCL1有抑制作用,替加氟组无抑制作用.西药组、中西医组均对肺转移癌外周血中CXCL2有抑制作用,两组数据均表明中西医组疗效优于单药组.结论 培元抗癌汤联合替加氟在体内能抑制H22细胞肝癌细胞转移能力,其机制可能是调节肿瘤微环境中的MMP2、MMP9及CXCL1、CXCL2.

Objective To investigate the anti-tumor effect of evodiamine on gastric cancer cells via the MAPK signaling pathway. Methods MTT assay was used to assess the cell viability of SGC-7901 cells after the treatment of 8, 16 and 32 μmol/L evocarpine (denoted as A1 group, A2 group, A3 group). The effect of p38 inhibitor on the above cells (denoted as B1 group, B2 group, B3 group) were studied. The blank control cell group was the cells treated with culture medium. Annexin V-FITC/PI was used to observe cell apoptosis, PI staining to observe cell cycle, Western blotting to measure apoptosis-related proteins Bcl-2 and cleaved-caspase-3, and scratch healing test to evaluate the inhibitory effect on cell migration. Western blotting was employed to detect the expression levels of c-dc2, cdc25C, cyclin B1, and p-ERK and p-p38. Results Evodiamine negatively inhibited the proliferation of SGC-7901 cells in a dose-dependent and time-dependent manner. The IC50 values at 24 and 48 h were 16.78 and 7.28 μmol/L, respectively. Compared with the control group (0.06%), the apoptotic rate of SGC-7901 cells was increased in groups A1, A2 and A3 (18.72%, 31.08% and 52.17%), and the cells arrested at G2/M phase. The proportion of apoptotic cells in group B was decreased, there were less cells arrested at G2/M phase, and the expression of G2/M phase regulatory proteins CDC2, CDC25C and Cyclin B1 were down-regulated when compared with group A (all P < 0.05). The scratch healing test showed that the healing rate of SGC-7901 cells was decreased with the increase of evodiamine concentration. Compared with groups A1, A2 and A3 (59.13%, 23.15% and 18.31%), the rate was increased in groups B1, B2 and B3 (63.17%, 55.27%, 34.08%, P < 0.05). Western blot results indicated that evodiamine treatment induced the up-regulation of Bcl-2 and cleaved caspase-3, down-regulation of p-ERK, and obvious elevation of p-p38 (P < 0.05). Compared with group A, the expression levels of CDC2, CDC25C and Cyclin B1 were increased, those of Bcl-2 and cleaved caspase-3 were significantly decreased, while that of p-ERK was up-regulated and that of p-p38 was down-regulated in group B (P < 0.05). Conclusion Evodiamine shows anti-tumor effect on gastric cancer cells, and it is realized by the down-regulation of p-p38 protein and up-regulation of apoptosis-related proteins through MAPK signaling pathway.

目的:观察培元抗癌汤联合替加氟对小鼠H22肝癌细胞生长抑制作用以及对癌相关成纤维细胞(CAFs)调节作用和对细胞因子CXCL1、CXCL2、CXCL8的影响.方法:制备H22肝癌细胞腹水型瘤株悬液,在健康小鼠腋下接种瘤细胞悬液造模,造模成功后随机分为模型组、替加氟组、中西结合组,分别予0.9％的氯化钠溶液、替加氟、培元抗癌汤联合替加氟进行药物干预.观察各组小鼠一般情况,连续用药两周后处死小鼠取瘤组织称重,并计算抑瘤率;Western blot法检测转移瘤中α-SMA、Vimentin、CXCL1、CXCL2、CXCL8蛋白表达水平.结果:干预后,中西结合组较其他两组比较,一般情况较好,小鼠进食、饮水状况良好,体重有所增加,对外部刺激反应敏感,活动无明显异常.替加氟组、中西结合组的瘤体重量明显低于模型组;中西结合组瘤体重量较替加氟组低,差异有统计学意义(P<0.05).替加氟组、中西结合组小鼠α-SMA、Vimentin、CXCL1、CXCL2、CXCL8蛋白表达均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05);中西结合组的上述指标均低于替加氟组,差异有统计学意义(均P<0.05).结论:培元抗癌汤联合替加氟能调节肿瘤微环境中CAFs及细胞因子CXCL1、CXCL2、CXCL8,抑制小鼠H22肝癌细胞生长.

诊断学是从基础医学过渡至临床医学的关键课程,上好诊断学的第一节课,对今后更好地掌握诊断学至关重要.且近年来,医德培养越来越受到关注、重视,因此很有必要将课程思政融入医学课程的教学目标之中.在上诊断学的第一节课时,除讲述课程的内容及重要性外,也要培养学生树立正确的价值观与道德观.本文基于课程思政改革,浅谈如何上好诊断学的第一节课.

目的 以中晚期非小细胞肺癌患者为研究对象,观察扶正抗癌方联合化疗对其细胞免疫功能CD4+、CD8+细胞的影响.方法 选取2016年10月-2018年5月中晚期非小细胞肺癌一线治疗失败122例患者进行回顾性分析,按治疗方法不同分为对照组59例:采用DC方案治疗,治疗组63例:采用扶正抗癌方联合DC方案治疗,治疗2周期后,以两组患者外周血T细胞亚群(CD4+、CD8+)数值变化、瘤体变化及临床症状改善情况进行疗效评价.结果 对照组患者治疗1-2个疗程后外周血T细胞亚群(CD4+、CD8+)数值逐渐下降,治疗组患者外周血T细胞亚群(CD4+、CD8+)数值不断升高,且治疗组相比对照组同期治疗后外周血T细胞亚群数值(CD4+、CD8+)显著高于对照组数值,(P＜0.01).两组疗效比较,治疗组总体有效率较对照组高,但差异无统计学意义(X2 =2.298,P=0.130);其客观缓解率(ORR)相比较,治疗组显著优于对照组,具有显著性统计学差异(X2=4.681,P=0.030).两组患者临床症状改善方面,治疗组在整体症状改善方面均优于对照组,其中乏力、纳差症状的改善程度具有显著的统计学意义(P＜0.01).结论 扶正抗癌方具有增强患者的免疫力,改善患者的临床症状,提高患者的生活质量,有效控制疾病进展,为防止肿瘤复发和转移的有效方药组成.

目的 基于中医肿瘤疗效评价体系探讨扶正抗癌方对中晚期非小细胞肺癌细胞免疫功能的影响.方法 选取2016年10月—2018年5月陕西中医药大学附属医院收治的中晚期非小细胞肺癌一线治疗失败患者120例,随机分为2组,对照组60例采用DC方案治疗,治疗组60例采用扶正抗癌方联合DC方案治疗,治疗4个周期后,观察2组中医肿瘤疗效评价体系(瘤体变化+临床症状+体力状况+生存期)和细胞免疫功能的变化.结果治疗后治疗组瘤体变化、临床症状、体力状况改善情况均优于对照组(P均<0.05).治疗后治疗组总体疗效客观缓解率为88.3％(53/60),总有效率为51.7％(31/60),对照组分别为68.3％(34/60)和25.0％(15/60),2组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).对照组患者治疗2个和4个周期后外周血CD3+、CD4+、CD8+逐渐下降,治疗组患者外周血CD3+、CD4+不断升高,CD8+不断降低,但治疗组同期治疗后外周血CD3+、CD4+、CD8+均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 扶正抗癌方可增强非小细胞肺癌患者的免疫力,改善患者的临床症状,提高患者的生活质量,有效控制疾病进展,为防止肿瘤复发和转移的有效方药.

在2019-nCov疫情的影响下,为了充分保障正常的教学秩序,全力做到"停课不停教、停课不停学",陕西中医药大学2020年春季学期采用线上教学方式进行授课.诊断学教学团队积极响应学校号召,全面开展线上教学活动.我们从准备全面线上教学的各种预案,到具体线上课程的设计和实施,最后落实到学习效果等方面,总结授课经验,和大家分享.

目的 研究扶正抗癌方的毒理学反应.方法 取40只SPF级雌雄各半ICR小鼠,按性别随机分为对照组和扶正抗癌方低、中、高剂量组,每组10只.每天9:00和15:00扶正抗癌方低、中、高剂量组分别给予1.156 g/mL、2.312 g/mL、4.624 g/mL扶正抗癌方灌胃,每次2 mL/100 g,对照组灌胃相同体积的生理盐水,均连续灌胃14 d.观察各组小鼠的一般情况、中毒情况,检测各组小鼠血常规[白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(Plt)计数及血红蛋白(Hb)]、肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)]、肾功能指标[尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、尿酸(UA)]水平,记录各组小鼠心、肝、脾、肺、肾的脏器指数,并观察各脏器的病理组织结构.结果 实验过程中,各组小鼠的皮毛光滑,饮食量正常,行为及活动正常自如,大小便未见异常,体质量均呈逐渐增加趋势,且各组同一时间点体质量比较差异均无统计学意义(P均>0.05).各组均未出现中毒相关表现及死亡情况.扶正抗癌方低、中、高剂量组小鼠WBC、Hb呈逐渐升高趋势,Plt呈逐渐下降趋势,但各组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05).各组小鼠同一肝功能和肾功能指标水平、同一脏器指数比较差异均无统计学意义(P均>0.05);各脏器均未见组织增生、炎症及萎缩等病理改变.结论 不同剂量扶正抗癌方均无明显的急性毒理学反应,该中药复方可安全用于临床.

目的 探讨西黄丸联合TP方案治疗中晚期乳腺癌效果.方法 选择本院于2014年1月-2015年2月收治的90例中晚期乳腺癌患者,在随机数字表法下分为西黄丸辅助组与TP化疗方案组,每组45例.TP化疗方案组给予TP化疗方案治疗,第一天给予紫杉醇注射液静脉滴注,剂量150mg/m2,第2～4天给予顺铂静脉滴注,剂量25 mg/m2,每天1次.3周作为1个化疗周期,治疗4个化疗周期.西黄丸辅助组在TP化疗方案组治疗基础上联合西黄丸治疗,每次服用3 9,每天2次,治疗12周.对比两组疗效、治疗前后Kamofsky评分、乳腺癌患者生存质量测定量表(FACT-B)评分、糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原153 (CA153);TP化疗方案不良反应.结果 西黄丸辅助组治疗总有效率高于TP化疗方案组(P＜0.05);西黄丸辅助组中晚期乳腺癌患者KAMOFSKY评分、乳腺癌患者生存质量测定量表(FACT-B)评分高于TP化疗方案组,而糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原153(CA153)低于TP化疗方案组(P＜0.05),差异具有统计学意义.西黄丸辅助组中晚期乳腺癌患者TP化疗方案不良反应少于TP化疗方案组(P＜0.05),差异具有统计学意义.结论 西黄丸联合TP化疗方案治疗乳腺癌的临床疗效确切,可更好改善中晚期乳腺癌患者的生存质量,改善患者的血清肿瘤标志物水平,减少TP化疗方案不良反应.

目的 观察金果胃康胶囊对胃黏膜上皮内瘤变患者治疗效果以及对血清胃泌素17(G-17)、胃蛋白酶原(PG)和血管活性肠肽(VIP)水平的影响.方法 选取2017年8月至2018年8月陕西中医药大学附属医院就诊的胃黏膜上皮内瘤变患者83例作为试验组,选取同期体检健康者83例为对照组.用酶联免疫吸附法检测血清G-17、PG和VIP水平.结果 试验组的总有效率为87.50％,治疗后与治疗前相比,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组和治疗前、后试验组的G-17水平分别为(4.52±0.90),(2.06 ±0.41)和(3.77±0.75)μg·L-1;对照组和治疗前、后试验组的PG水平分别为(119.95±23.99),(95.46±19.09)和(114.58 ±22.92)μg·L-1;对照组和治疗前、后试验组的VIP水平分别为(9.46±1.89),(16.17±3.23)和(8.16±1.63)μg·L-1.上述指标:试验组与对照组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05);试验组在治疗后与治疗前相比,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 金果胃康胶囊治疗胃黏膜上皮内瘤变疗效显著,其作用机制可能与上调G-17、PG表达和下调VIP表达有关.

目的 探讨益气健脾方辅助FOLFOX4化疗方案治疗胃癌术后脾胃虚弱证患者的应用价值,观察其对肿瘤标志物、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及营养指标的影响.方法 采用随机数字表法将92例胃癌术后脾胃虚弱证患者分为对照组和观察组各46例.对照组采用FOLFOX4化疗方案,21 d为1个化疗周期,观察组在对照组基础上予益气健脾方,于化疗周期首日开始连续口服2周.2组均治疗4个化疗周期.观察2组治疗前后乏力、胃纳差、便溏评分情况,比较2组治疗前后癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)199、MMP-9、VEGF、胃泌素、血红蛋白(HGB)、总蛋白、前白蛋白(PA)水平,观察2组治疗后1、2年总生存率、转移率及复发率.结果 与本组治疗前比较,2组治疗后CEA、CA199、MMP-9、VEGF水平明显降低,胃泌素、HGB、总蛋白、PA水平明显升高(P<0.05);2组治疗后比较,观察组CEA、CA199、MMP-9、VEGF水平明显低于对照组,胃泌素、HGB、总蛋白、PA水平明显高于对照组(P<0.05).与本组治疗前比较,2组治疗后乏力、胃纳差、便溏评分明显降低(P<0.05);2组治疗后比较,观察组上述中医症状评分明显低于对照组(P<0.05).治疗后2年观察组总生存率优于对照组,转移率及复发率低于对照组(P<0.05);观察组骨髓抑制、胃肠道不适、外周神经毒性、肝功能损伤、肾功能损伤等Ⅲ～Ⅳ级化疗不良反应总发生率低于对照组(P<0.05).结论 在FOLFOX4化疗方案基础上辅以益气健脾方对于胃癌术后脾胃虚弱证患者有重要意义,可抑制新生血管再生,改善营养状态,预防化疗不良反应.

目的:研究益气通腑汤在预防结直肠癌根治术后复发转移的临床疗效.方法:将124例结直肠癌根治术患者随机分为治疗组和对照组各62例,两组均于根治术后予以常规西医治疗,治疗组加用益气通腑汤治疗.观察两组患者术后第1年、第2年、第3年复发转移率,比较两组患者术前、术后1年血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)含量和复发转移相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、骨桥蛋白(OPN)含量变化,并记录两组患者化疗不良反应发生率.结果:术后第2年,治疗组和对照组各失访1例,术后3年,治疗组失访5例、对照组失访3例.术后第2年、第3年及总复发转移率治疗组均低于对照组(P<0.05);术后1年,两组CEA、CA199均低于术后即刻(P<0.05),治疗组降低幅度明显优于对照组(P<0.05);术后1年,两组患者VEGF、MMP-9、OPN水平均低于术后即刻(P<0.05),治疗组降幅大于对照组(P<0.05);两组血小板减少、红细胞减少、肝功能损害发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组白细胞减少、恶心呕吐、胃肠道反应发生率均低于对照组(P<0.05).结论:益气通腑汤有利于预防结直肠癌根治术后复发转移,降低CEA、CA199血清肿瘤标志物含量和VEGF、MMP-9、OPN复发转移相关蛋白含量,减轻化疗毒副反应,提高临床疗效.