Professor Zhu Bingyi thinks that the causes of the elderly with refractory functional constipation are Qi and blood deficiency, dysfunction of lung, spleen and kidney, intestinal dryness and loss of body fluid, loss of anal nourishment are the main characteristics of the pathogenesis, he adopts dispersing lung, invigorating spleen,nourishing Yin and the blood as the therapeutic method, applying a large number of raw Baizhu（Atractylodis Macrocephalae rhizoma） in subtle ways, presenting noticeable effects in the treatment of the disease.

目的:探讨骨痹通消颗粒通过调控Wnt/PI3K-AKT信号通路对兔激素性股骨头坏死的治疗作用.方法:将30只清洁级新西兰兔随机分为对照组、模型组和实验组,除对照组外,其余均采用异体血清联合糖皮质激素建立模拟激素性股骨头坏死动物模型.造模成功后,模型组与对照组给予等量生理盐水,实验组按照人与兔的等效剂量给予骨痹通消颗粒浓缩液,1天1次,持续8周,经腹腔麻醉后体外心脏采血并采用免疫酶联吸附法检测血清中ALP、TGF-β1水平;处死实验动物,取出各组兔双侧股骨头进行苏木精?伊红染色,TUNEL染色法观察股骨头区细胞凋亡情况;RT?qPCR分析Bax、Bcl?2基因表达情况,Western blot检测通路蛋白Wnt、β?catenin、GSK?3β、AKT和p?AKT等表达水平.结果:与对照组相比,模型组兔骨组织中ALP和TGF?β1表达水平显著下降(P<0.05),骨小梁稀疏变细,空骨陷窝数和凋亡阳性细胞数明显增多(P<0.05),骨组织中促凋亡基因Bax表达升高,抗凋亡基因Bcl?2表达则受到抑制(P<0.05);经骨痹通消颗粒干预治疗后,实验组兔骨组织空骨陷窝情况和细胞凋亡情况均得到有效改善(P<0.05).此外,与模型组对比,骨痹通消颗粒能够上调ALP和TGF?β1表达量(P<0.05),同时促进通路蛋白Wnt、β?catenin表达,提高AKT磷酸化水平,下调GSK?3β的表达(P<0.05).结论:糖皮质激素环境下,成骨细胞发育功能障碍,细胞凋亡增多.骨痹通消颗粒能够调控Wnt/PI3K?AKT两条信号通路,促进成骨细胞发育并抑制细胞凋亡,有效维持骨代谢平衡,延长股骨头塌陷时间,进一步治疗股骨头坏死.

目的:基于分子对接和分子动力学模拟等手段探究骨痹通消颗粒治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的药理作用机制,为其临床研究及应用提供参考依据.方法:通过TCMSP数据库获取骨痹通消颗粒复方的成分及靶点,通过GeneCards、OMIM和PharmGkB数据库获取SANFH主要靶点,利用String数据库进行PPI网络构建并挖掘其中潜在的蛋白质靶点.然后使用R软件与TBtools软件将交集基因进行GO生物过程和KEGG分析,然后将经过多重筛选的SANFH成分和靶点进行分子对接和分子动力学模拟验证.结果:骨痹通消颗粒在治疗SANFH方面可能的成分为槲皮素、肉豆蔻酸及棕榈油酸等,核心靶点为AKT1、SRC及TP53 等;其治疗SANFH主要通过介导脂质代谢、白细胞介素 17、肿瘤坏死因子以及内分泌抵抗等信号通路,主要参与脂质代谢、细胞凋亡及炎症反应等生物过程;分子对接结果证实,骨痹通消颗粒中槲皮素、肉豆蔻酸及棕榈油酸等关键化合物与AKT1、SRC及TP53 等关键靶点有着优秀的结合能,而分子动力学模拟显示靶点与成分结合后的复合物在体内环境也能以较稳定的结构存在.结论:骨痹通消颗粒通过多种成分和多种靶点以及多条通路调控等特点发挥改善或治疗SANFH的作用,为骨痹通消颗粒的作用机制研究及临床应用提供了一定的理论指导意义.

Background Tobacco exposure is considered to be a risk factor for reduced bone mineral density (BMD), which may result in osteopenia. Cotinine, a metabolite of nicotine, is commonly utilized as a marker of tobacco exposure. Nevertheless, there are limited clinical data on the associations between osteoporosis (OP) or osteopenia and smoking status or serum cotinine level. Methods We thoroughly examined the NHANES cross-sectional data from 2005 to 2010, 2013 to 2014, and 2017 to 2018. Multivariate logistic regression models were applied to assess the associations among smoking status and serum cotinine levels as well as OP and osteopenia. The relationships between serum cotinine level and OP and osteopenia were also assessed using the restricted cubic spline (RCS) method. Results A total of 10,564 participants were included in this cross-sectional study. The mean age of the study population was 64.85 ± 9.54 years, and the patients were predominantly male (51.9%). We found that the relationships between higher serum cotinine levels (≥3 ng/ml) and the prevalence of osteoporosis (Model 1: OR=2.27 [1.91-2.69]; Model 2: OR=2.03 [1.70-2.43]; Model 3: OR=2.04 [1.70-2.45]; all p for trend <0.001) remained significant after adjustment for covariates by applying the lowest serum cotinine levels (<0.05 ng/ml) as the reference. Similar results were observed for current smokers, who were more likely to develop OP compared with nonsmokers (Model 1: OR=2.30 [1.90-2.79]; Model 2: OR=2.16 [1.77-2.64]; Model 3: OR=2.16 [1.77-2.65]). Moreover, higher serum cotinine levels were found to be strongly and positively correlated with the prevalence of osteopenia (OR=1.60 [1.42-1.80]). A similar relationship was observed between current smokers and the prevalence of osteopenia compared with nonsmokers (OR=1.70 [1.49-1.94]). RCS regression also showed that serum cotinine levels were nonlinearly and positively correlated with OP and osteopenia, with inflection points of 5.82 ng/ml and 3.26 ng/ml, respectively. Conclusion This study showed that being a smoker was associated with the prevalence of OP or osteopenia compared with being a nonsmoker and that there was a strong nonlinear positive dose−response relationship between serum cotinine levels and OP and osteopenia.

目的:回顾性分析骨痹通消颗粒治疗早中期非创伤性股骨头坏死的临床疗效及安全性.方法:选取2020年1月至2020年12月收治的早中期非创伤性股骨头坏死患者38例,使用骨痹通消颗粒进行治疗,分别于治疗前、治疗后3个月和治疗后1年评估患者的视觉模拟量表(VAS)疼痛评分、Harris髋关节评分、X线片评分及安全性.结果:所有患者治疗期间未出现严重不良反应.治疗3个月及治疗1年时患者VAS疼痛评分较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗3个月及治疗1年时Harris评分较治疗前持续改善,差异有统计学意义(P＜0.05).对比治疗1年和治疗前的双髋关节正位片、蛙位片差异无统计学意义(P＞0.05).结论:使用骨痹通消颗粒治疗早中期非创伤性股骨头坏死临床疗效可靠,具有较高的安全性.

目的:探讨骨痹通消颗粒对激素性股骨头坏死过程中细胞凋亡的影响,揭示其防治糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)诱导骨坏死疾病的机制.方法:将12只新西兰兔随机分为3组,对照组、模型组和实验组,每组4只.除对照组外,其余组使用脂多糖联合糖皮质激素制备股骨头坏死动物模型,造模成功后,实验组给予骨痹通消颗粒灌胃,模型组及对照组给予等量生理盐水,1次/d,持续8周后处死实验动物,取出双侧股骨头,通过HE染色观察病理学改变.体外培养小鼠胚胎成骨细胞MC3 T3-E1,使用1×10-5 mol/L地塞米松(dexamethasone,Dex)制备细胞模型,实验组在此基础上加入不同体积分数骨痹通消颗粒含药血清诱导培养,对照组常规培养.CCK-8法观察细胞活力,LDH释放实验、TUNEL染色法观察细胞凋亡情况,Western blot和RT-qPCR法分析各组目标蛋白及基因的表达情况.结果:HE染色结果显示,对照组与实验组骨小梁面积显著高于模型组,且股骨头空骨陷窝率显著低于模型组(P<0.01).体外细胞实验表明,骨痹通消颗粒含药血清可促进MC3 T3-E1细胞增殖且对Dex诱导的细胞凋亡具有明显的保护作用(P<0.05).当含药血清体积分数为5％时可明显减少TUNEL染色后的阳性细胞数.此外,与模型组对比,5％的含药血清能够抑制促凋亡基因Bax的表达,上调抗凋亡基因Bcl-2的表达量(P<0.01),同时提高通路蛋白AKT磷酸化水平,下调凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达(P<0.05).结论:骨痹通消颗粒能够降低实验动物骨组织中空骨陷窝率,维持骨量,预防股骨头塌陷;此外,通过促进成骨细胞发育,激活PI3 K/AKT通路,调控Bax/Bcl-2复合体,下调由GCs介导的Caspase高表达进而减少成骨细胞凋亡,可有效延缓股骨头坏死的进程.

目的 探讨水飞蓟宾对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及其机制.方法 将体外培养的软骨细胞分为对照组、诱导组(以10 ng·mL-1 IL-1β诱导处理)和低、中、高剂量实验组(在10 ng·mL-1 IL-1β诱导基础上分别以40,80,160μmol·L-1水飞蓟宾处理).用流式细胞术检测细胞凋亡率,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,用蛋白质印迹(West-ern blot)法检测细胞中微管相关蛋白1(Beclin-1)、无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点1(Wnt1)和 β-连环蛋白(β-catenin)表达水平.结果 对照组、诱导组、低剂量实验组、中剂量实验组和高剂量实验组细胞凋亡率分别为(3.24±0.60)％,(31.18±2.51)％,(28.04±2.10)％,(22.03±1.79)％和(17.48±0.69)％;MMP-13水平分别为(21.18±3.09),(84.05±5.12),(75.16±4.15),(59.71±3.31)和(40.43±2.72)μg·L-1;TNF-α水平分别为(4.66±0.55),(57.22±3.53),(50.38±2.16),(38.75±2.36)和(15.64±0.73)ng·L-1;IL-6水平分别为(7.38±0.69),(68.76±4.73),(60.88±3.21),(49.74±2.86)和(32.35±2.14)ng·L-1;Beclin-1蛋白表达水平分别为0.85±0.06,0.26±0.02,0.35±0.03,0.48±0.03和0.61±0.04;Wnt1蛋白表达水平分别为0.26±0.03,0.85±0.06,0.66±0.03,0.45±0.04和0.35±0.03;β-catenin蛋白表达水平分别为0.13±0.02,0.76±0.05,0.66±0.05,0.53±0.04和0.42±0.03.诱导组和对照组相比,各剂量实验组与诱导组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 水飞蓟宾可改善IL-1β诱导的软骨细胞损伤,其作用机制可能与抑制炎症反应和Wnt/β-cate-nin信号通路活化有关.

目的:探讨骨痹通消颗粒对糖皮质激素致股骨头坏死过程中血管形成及细胞凋亡的干预作用.方法:将30只实验用新西兰兔随机分组,除对照组外,使用脂多糖联合糖皮质激素建立模拟激素性股骨头坏死动物模型.造模成功后,实验组给予骨痹通消颗粒灌胃治疗,模型组和对照组则给予等量生理盐水灌胃,1次/d,持续8周后处死实验动物,取出各组兔双侧股骨头进行苏木精-伊红染色并对蛋白CD34、CYR61及VEGF进行免疫组化染色定位;采用TUNEL染色法观察股骨头区细胞凋亡情况;WB检测凋亡蛋白Bax及Bcl-2表达水平;RT-qPCR分析VEGF、eNOs、Bax及Bcl-2等基因表达情况.结果:与模型组相比,骨痹通消颗粒能够减少骨组织中空骨陷窝数和凋亡阳性细胞数(P<0.01),上调股骨头组织中CD34、CYR61及VEGF表达.与对照组相比,模型组中促凋亡蛋白Bax的表达量增多且抗凋亡蛋白Bcl-2、VEGF及eNOs mRNA的表达量下降明显(P<0.01),实验组经骨痹通消颗粒干预治疗后得到相反的结果(P<0.05).结论:骨痹通消颗粒能够提高激素性股骨头坏死兔模型骨组织中成血管基因表达量并调控凋亡相关蛋白,促进其成血管分化并抑制细胞凋亡,进而发挥治疗激素性股骨头坏死的作用.

Background: The relationship between hormone replacement therapy (HRT) and osteoarthritis is controversial in epidemiological studies. With the aim of better understanding the effect of HRT use, this first meta-analysis was implemented to explore the association of HRT and knee OA. Methods: A series of data is retrieved from Web of Science, PubMed, and Embase databases to observe the association of HRT and knee osteoarthritis up to December 2021. Two separated reviewers chose the research, extracted the data, and evaluated the study quality. Pooled estimates of 95% CI and HRs were acquired through a random-effects model. Results: Finally, there existed 13 pieces of research, containing one case-control research, four cross-sectional pieces of research, as well as eight cohort pieces of research, involving 2573,164 participants. The overall results showed that the use of HRT was related to a raised risk of knee OA (HR = 1.24, 95% CI 1.07–1.45). And the pooled analysis showed a statistically significant raised risk of knee joint replacement (HR = 1.30, 95% CI 1.09–1.54) when using HRT. In addition, the outcome exhibits the raised knee OA risk for the present users of HRT (HR = 1.40, 95% CI 1.16–1.68) according to HRT status. In the past users of HRT, the augment of knee OA risk was not statistically evident (HR = 1.16, 95% CI 0.94–1.42). Conclusion: We observed that HRT use was related to a raised knee OA risk. Furthermore, future studies might focus on relevant mechanistic to verify our observed associations.

目的 探讨老年非创伤性股骨头坏死组织中Ras相关蛋白(Rap)1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路表达特点及作用.方法 老年非创伤性股骨头坏死患者50例为非创伤性股骨头坏死组,同期老年创伤性股骨头坏死患者50例为创伤性股骨头坏死组.非创伤性股骨头坏死组取两个区域(坏死区、正常区)骨组织样本,创伤性股骨头坏死组取正常区域骨组织标本,进行苏木精-伊红(HE)和免疫组化染色,实时荧光定量PCR、Western印迹检测Rap1、血管内皮生长因子(VEGF)、PI3K、Akt mRNA和蛋白表达水平.结果 HE染色显示,非创伤性股骨头坏死区域软骨细胞数量明显减少,软骨下骨小梁增厚、断裂,细胞核消失,出现软骨陷窝,周围新生毛细血管和纤维母细胞等肉芽组织长入坏死组织,出现肉芽组织增生.免疫组化染色显示,非创伤性股骨头坏死组组织坏死区域Rap1、VEGF、PI3K、Akt表达强度()弱于非创伤性股骨头坏死组组织正常区域()、创伤性股骨头坏死组组织正常区域().非创伤性股骨头坏死组骨组织坏死区的Rap1、VEGF、PI3K、Akt mRNA和蛋白表达水平明显低于非创伤性股骨头坏死组骨组织正常区、创伤性股骨头坏死组骨组织正常区(P<0.05);两组骨组织正常区Rap1、VEGF、PI3K、Akt mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 Rap1-PI3K/Akt信号通路激活受限造成血管内皮损伤,进而导致老年非创伤性股骨头坏死.

肛瘘是肛肠科临床难治疾病之一.对于肛瘘的诊治,朱秉宜教授认为首先应当明确病因病机,在此基础上进行对症治疗,朱老根据多年临床经验拟方"四黄清毒汤"内服、"痔瘘熏洗方"外用熏洗,以达到内外兼治、标本同治的目的 .手术方面朱老提倡活用挂线疗法,术后重视创面处理及紧线拆线时机,在临床上取得了较好的疗效.

目的 探讨托里消毒散加减联合英夫利昔单抗加肛周挂线引流手术治疗克罗恩病(CD)肛瘘的效果.方法 选择2019年9月至2021年2月在江苏省中医院(南京中医药大学附属医院)就诊并接受肛周挂线引流手术治疗的40例CD肛瘘患者为研究对象,所有患者中医辨证均为脾虚湿热证.按照术后内科治疗方案的不同,将患者分为治疗组(n=20)和对照组(n=20).两组均常规使用英夫利昔单抗诱导治疗6周后,拆除肛周局部挂线.治疗组继续予英夫利昔单抗和托里消毒散为主方的中药维持治疗,对照组继续予英夫利昔单抗维持治疗.疗程共14周.第14周时,比较两组肛瘘愈合情况、肛瘘活动情况[肛周疾病活动指数(PDAI)]、肠道炎症情况[克罗恩病活动指数(CDAI)]、肛周疼痛以及安全性等指标.结果 治疗组的肛瘘临床愈合率为45％,高于对照组的15％,差异有统计学意义(P＜0.05);两组总应答率比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前,两组PDAI评分、CDAI评分、VAS评分、ALT、BUN及Scr水平比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗后,两组PDAI评分、CDAI评分均降低,且治疗组的PDAI评分、CDAI评分均低于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05);两组VAS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),但两组VAS评分均低于治疗前(均P＜0.05);两组ALT、BUN、Scr水平与治疗前比较差异均无统计学意义,且组间比较差异亦无统计学意义(均P＞0.05).结论 在英夫利昔单抗加肛周挂线引流手术的治疗方案基础上,加用托里消毒散加减可以提高CD肛瘘患者的愈合率,减轻肛瘘活动及控制肠道炎症,安全性总体良好.

目的:观察中药骨痹通消颗粒联合髓芯减压植骨术治疗ARCOI-Ⅱ期股骨头坏死的临床疗效.方法:将2017年10月-2019年7月收治的48例(50髋)ARCOI-Ⅱ期股骨头坏死患者分为治疗组和对照组.其中治疗组24例(25髋),治疗组在髓芯减压植骨术的基础上配合院内制剂骨痹通消颗粒口服,口服时间为6个月;对照组24例(25髋)仅做髓芯减压植骨术处理.术后采用髋关节Harris评分、疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)进行两组患者疗效评价.结果:术后所有患者切口愈合良好,无术后感染、血栓等严重并发症发生,并均获得随访.治疗组术后3月、6月及12月髋关节Harris评分以及VAS评分均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:中药骨痹通消颗粒口服联合髓芯减压植骨术能够在短期内改善髋关节功能,延缓早起股骨头坏死进一步发展.

克罗恩病是慢性炎症性肠病的一种,其发病机制一直以来是医学的研究热点及难点,选择合适的动物模型用于研究该病,对发掘潜在的治疗靶点,开发新的治疗药物显得尤为重要.随着分子生物技术的发展,可用于研究克罗恩病的动物模型越发地多样化,从最初的化学诱导动物模型,到后来的自发动物模型、细胞移植动物模型,再到如今使用广泛的基因工程动物模型等,研究人员有了更多更合适的选择.本文主要概述了这些动物模的发病机制及优缺点,为基础研究提供参考.

目的 观察养血活血、健脾补肾中药内服配合股骨近端防旋髓内钉(proximal femoral nail antirota-tion,PFNA)内固定术治疗老年股骨粗隆间骨折的临床疗效.方法 将56例股骨粗隆间骨折行手术治疗的老年患者随机分为观察组和对照组,每组28例.观察组采用加味桃红四物汤内服联合PFNA内固定术治疗,对照组仅行PFNA内固定术.采用Harris评分评价髋关节功能,观察并比较两组患者术后肿胀消退时间、骨折愈合时间和总并发症发生率.结果 术后30、60 d,两组患者髋关节Harris评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组髋关节Harris评分显著高于对照组(P<0.05).观察组患者骨折愈合时间和患肢肿胀消退时间较对照组明显缩短(P<0.05),总并发症发生率显著降低(P<0.05).结论 加味桃红四物汤内服配合PFNA内固定术可改善老年股骨粗隆间骨折患者髋关节功能,促进骨折愈合,减轻患肢肿胀,减少并发症发生率.

肛门湿疹发病机理尚不明确,可能与患者生活规律、饮食习惯、环境因素、患者体质等相关.对于肛门湿疹的治疗,朱秉宜教授临证首辨内外二因,重视致病因素的隔绝,指出本病需辨明虚实,临床采取分期治疗,注意日常生活调摄.朱老根据多年临床经验拟方"清湿敛肌止痒汤"外用熏洗,总结出"干湿分治"的独特治疗理念,临床疗效显著.

目的 采用大鼠佐剂型关节炎模型,比较载雷公藤甲素甘油醇质体新型经皮给药系统与雷公藤甲素凝胶贴膏剂对大鼠佐剂型关节炎的作用.方法 采用注入法制备甘油醇质体,测定其粒径分布与包封率;采用聚丙烯酸钠交联法制备雷公藤甲素凝胶贴膏剂;建立大鼠佐剂型关节炎模型,比较雷公藤甲素甘油醇质体与凝胶贴膏对佐剂型关节炎改善作用的优劣.结果 所制备的雷公藤甲素甘油醇质体平均粒径为(153.10±2.69) nm,电动电位为(-45.73±0.60)mV,包封率为(75.97±0.94)％.透射电镜下观察磷脂囊泡近圆形,表面光滑,分布均匀.局部用药后,与阳性药组(雷公藤多苷口服给药)相比,醇质体组对大鼠的体质量影响较小;醇质体组大鼠的关节炎指数、足跖容积,以及血浆中TNF-α、IL-6与IL-1β的水平均显著低于模型组(P＜0.01);与凝胶贴膏组相比,醇质体组经皮给药对TNF-α、IL-6表达的抑制作用更强(P＜0.05).结论 采用甘油醇质体作为经皮给药载体,可有效改善药物的经皮递送,从而增强雷公藤甲素改善大鼠佐剂型关节炎症状的作用.

1 病历资料 27岁女性患者,因“左髋关节疼痛1年,加重1个月”于2016年12月20日入院.患者自诉1年前行走时突然出现左髋卡顿感,当时有疼痛,活动后疼痛及卡顿感缓解,此后上述症状反复出现,并感疼痛逐渐加重,曾在当地医院就诊,予对症止痛等治疗,未做系统诊治,症状缓解不明显.1个月前患者感左髋疼痛明显加重,久行久立时疼痛明显.2016年12月13日在我院门诊行髋关节CT平扫+骨盆DR(见图1),左侧髋臼及左侧股骨头多发小囊状密度影,考虑良性病变,建议MRI进一步检查;2016年12月15日髋关节MRI(见图2),左髋关节改变,考虑良性病变,骨内多发腱鞘囊肿可能,建议随访;右髋关节少量积液;本院以髋关节疼痛查因收入院.

克罗恩病(Crohn's disease,CD)肛瘘是克罗恩病肛周病变的一种,因瘘管的复杂性,该病易复发,较为难治,单纯外科手术治疗或单纯内科药物治疗效果不佳,目前, CD肛瘘的治疗常采用联合治疗方式,有药物联合治疗、药物和手术联合治疗等.抗TNF-α药物英夫利西单抗(Infliximab,IFX)是目前已证实具有促使CD肛瘘闭合且应用较广的药物.本文对单用IFX、IFX联合其他药物、手术治疗CD肛瘘的研究进展作一综述.

目的:从信号转导系统与受体学说角度,研究鹿茸对大鼠各脏腑cAMP/cGMP、TGF-β水平的影响,探讨其与归经的相关性.方法:选择3月龄健康雌性SD大鼠24只,体质量(200±20)g,随机分为4组(鹿茸低、中、高剂量组及空白对照组).常规喂养1周后,除正常组外采用经典Hulth方法制备骨关节炎(OA)疾病模型,造模6周后模型大鼠按分组不同给予鹿茸低、中、高剂量灌喂2周,空白对照组予等量生理盐水灌喂,通过酶联免疫吸附实验和免疫组织化学实验检测鹿茸灌喂后组内脏组织cAMP/cGMP及TGF-β受体的表达水平,通过比较各内脏组织cAMP/cGMP及TGF-β受体相对表达量变化程度,分析鹿茸对各内脏组织的作用趋势.结果:鹿茸低剂量组脾脏cAMP/cGMP水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);鹿茸中剂量组肾脏、心脏cAMP/cGMP水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);鹿茸高剂量组肝脏、卵巢cAMP/cGMP水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);cAMP/cGMP相对表达量由大到小排序为:肾、肝、卵巢、脾、心、脑、胃、肺、肠.鹿茸低、中剂量组肝、肾TGF-β受体表达水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);鹿茸低剂量组脾、胃,鹿茸中剂量组脾,鹿茸高剂量组肠、胃TGF-β受体表达水平明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);TGF-β受体相对表达量由大到小排序为:肾、肝、卵巢、肺、心、脑、肠、胃、脾.结论:鹿茸对大鼠信号转导系统水平变化及受体表达水平的影响作用以肾脏、肝脏为主,与传统鹿茸归经理论相符.